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2006年07月07日

黄强，施铭岗，董军，李伟生，孙志方

中华神经外科杂志，2003，19（1）：10-13，-0001，（）：

-1年11月30日

目的探讨胶质瘤诱导分化治疗方案和机制，为进一步临床研究打基础。方法采用诱导分化剂苯丁酸钠（SPB）分别与化疗药卡氮芥（BCNU）、顺铂（CDDP）和活化的人外周血单个核细胞（PBMC）组合，对荷低分化人脑胶质瘤裸小鼠（NC）或严重联合免疫缺陷鼠（SOD）进行治疗。结果先用BCNU，接着用SPB，最后用PBMC序贯组合治疗效果最佳，表现为肿瘤生长抑制；细胞异形性降低；G0/G1期比例、GFAP、MHC。1表达增加和c-myc表达下降。结论胶质瘤的诱导分化治疗需与化疗和免疫治疗等组合方可提高疗效。

可移植性人脑胶质瘤，诱导分化治疗，化学治疗，免疫治疗

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2006年07月07日

【期刊论文】神经干细胞分化与神经节细胞胶质瘤恶化相关分子研究

黄强，王爱东，董军，王飞，孙继勇，兰青

肿瘤，2005，25（1）：15-18，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的神经干细胞分化障碍是否是神经胶质瘤发生的原因尚未定论，主要是分子变化规律还未阐明。本研究旨在探讨神经干细胞与神经节细胞胶质瘤分化的相关基因，为阐明胶质瘤起源的细胞分子病因创造条件。方法对自建的神经节细胞胶质瘤恶变为多形性胶质母细胞瘤基因表达谱中的分化发育相关基因进行生物信息学聚类筛选，所得基因用RT-PCR方法检测其在体外培养神经干细胞分化过程中的表达变化。结果基因谱中的CXCR4、TN-C、GLT1、ILl-RI、EGFR-8、CDC2、Ndr3和MAPKK4共8条基因的表达变化与神经干细胞分化相关，其中GLT1、CDC2和MAPKK4基因随神经干细胞分化而表达量下降，随神经节细胞胶质瘤恶性进展而表达量增高。结论源于神经干细胞分化障碍所致的神经节细胞胶质瘤的进一步恶变（去分化）与神经干细胞分化过程中的基因GLT1、CDC2和MAPKK4等表达量呈负相关，在延伸研究中可作为胶质瘤起源细胞的分子病因的目标基因作诸如RNA干扰、基因转染或敲除等功能研究。

神经系统，干细胞，神经节神经胶质瘤，细胞分化，基因表达谱，在体外

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2006年07月07日

【期刊论文】人脑室管膜母细胞瘤组织-裸小鼠移植模型

黄强，杜子威，刘根延*，郭玉华**，陈桂林，谈琪云，许期年，俞嘉丽，李晓楠，王强

中华神经外科杂志，1989，5（1）：27-31，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

NHE-2的研究NHE-2已在裸小鼠皮下连续传至20代，移植成功率10O%，宿主生存时间04士l5.6天。移植瘤呈进行性增殖，第四周为肿瘤细胞DNA台成最旺盛期。形态学见驳质微丝，纤毛和空心菊形团样结构。PAP免疫蛆化，GFAP（+）。染色体以超过一倍体为主，异常染色体出现率10/10。移值瘤半体内试验，66Co照射的致死量≥5Gy。

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2006年07月07日

【期刊论文】人脑胶质瘤细胞株体外诱导分化相关基因的初步研究

黄强，孙立军，董军，李晓楠，王爱东，兰青

《癌症》，2003，22（7）：673-679，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

背景与目的：我们先前的研究已经证明，在诱导分化剂作用下，胶质瘤细胞由分化不良向分化良好方向演进，但该效应的分子机制不明。本研究旨在建立胶质瘤细胞诱导分化的相关基因表达谱并克隆新基因，为进一步阐明产生该效应的分子机制提供基因信息。方法：采用MTT法、软琼脂克隆形成率检测、细胞形态学观察、流式细胞术、胶质纤维酸性蛋白免疫荧光检测等方法，确定诱导分化剂对低分化人脑胶质瘤细胞株SHG。44。9的分化效应；用cDNA微阵列技术检测诱导分化前后的基因表达变化；用随机引物差异显示PCR克隆相关基因，并以反Northern杂交验证，再与GenBank比对分析相关基因信息。结果：1.75 mmol/L的苯丁酸钠能显著抑制SHG-44-9胶质瘤细胞的生长，并促其向良性方向分化。在含18 000个人DNA的芯片中发现、并经反Northem 杂交验证，有98个基因的表达发生显著变化，并克隆12个与分化有关的基因，其中调控c。myc表达的MIBP1基因可能为调控胶质瘤细胞分化的基因。结论：本研究发现的98个与分化相关的基因和克隆的12个基因，有助于进一步研究胶质瘤细胞分化的分子机制和发现新的基因治疗靶点。

胶质瘤，诱导分化，基因表达，基因芯片

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2006年07月07日

【期刊论文】人PBMC不同途径转输SCID小鼠后表型及杀伤活性的动态观察

黄强，衣服新，兰青，周丽英，王麦东，孙志方

细胞与分子免疫学杂志，1999，15（3）：215-216，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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