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2006年07月07日

黄强，谈琪云，许期年，王强，杜子威

中华神经外科杂志，1990，6（4）：276-279，-0001，（）：

-1年11月30日

利用本室建立的NHG-1第55～60代荷人瞄胶质瘤谍小鼠共l9u只进行一种新的抗恶性瞍质瘤药物筛选的方法学研究。采用荷瘤鼠腹腔一次注射 H-TdR30 uCi，l8小时后取肿瘤、小肠和股骨制成液闪均相液，测氚的量。此法可客观反映被测组织中细胞DNA的合成能，在抗癌药作用下，既能观察肿瘤细胞增殖受抑的程度。又能反映荷瘤鼠I琦上皮和骨髓细胞的受损情况。实验周期，从治疗开始仅需4天。

脑肿瘤，裸鼠，药物评价，同位素标记

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2006年07月07日

【期刊论文】胶质瘤起源细胞与分子病因研究

黄强，王爱东，张全斌，董军，兰青

中华神经医学杂志，2005，4（3）：217-220，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

神经干细胞和胶质瘤干细胞的研究成功，对早有定论的胶质瘤起源细胞学说发出了挑战在胶质瘤细胞中，为数不多的千细胞是生成肿瘤的细胞已经证实，但肿瘤干细胞是否起源于神经干细胞仅仅只是推测、两者间的分子关系是研究的切入点，推测调控分子就是胶质瘤发生的分子病因。

神经胶质瘤，分子病因， RNA干扰，基因疗法

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2006年07月07日

【期刊论文】胶质瘤干细胞与神经干细胞研究进展

黄强

实用肿瘤杂志，2004，19（4）：267-269，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

胶质瘤干细胞，肿瘤生成细胞，神经干细胞

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2006年07月07日

【期刊论文】建立人脑胶质瘤恶性进展相关基因表达谱

黄强，董军，王爱东，邵耐远，孙继勇，李晓楠，兰青，胡赓熙

中华肿瘤杂志，2003，25（5）：437-440，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的建立人脑胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。方法用微阵列技术对同一胶质瘤患者初发（wHoⅡ级）、复发（wH0 111级）和再发（wH0Ⅳ级）的3次手术标本中基因差异表达情况进行检测，并以第3次于术时切取的正常脑组织作为对照。结果全组共获取16 363个数据。3份肿瘤标本中，表达差异≥3倍的基因共197条。将含正常脑组织在内的4份标本进行两两比较，表达差异≥3侪的基因共489条（上岡193，下调296）。再将已知功能的109条基四按出现频率排列，由高到低依次力发育、代谢、分化、信号传导、DNA结合转录、细胞受体、免疫、DNA介成修复重组、离子通道运输、蛋白翻译合成、细胞骨架运动、府激、原癌和抑癌、细胞凋亡、细胞周期相关基因。结论从处于恶性进展不同阶段的人脑胶质瘤手术标本中发现了197条表达差异≥3倍的基因，同时经生物信息学分析，发现]7条候选新基因，它们在胶质瘤发生与发展的分子机制中起重要作用。

脑肿瘤，胶质瘤，基因表达，微阵列

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2006年07月07日

【期刊论文】基因芯片检测人脑胶质瘤恶有性进展的分子变化

黄强，董军，孙继勇，王爱东，邵耐远，兰青

中华实验外科杂志，2004，21（5）：590-593，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的探讨胶质瘤恶性进展过程中的分子变化，为进一步研究胶质瘤的分子亚型作准备。方法收集同一患者低级别向高级别发展过程中3次手术标本及远离病灶的正常脑组织，用基因芯片技术检测、分子生物信息学分析、优筛表达差异有非常显著性、有进一步研究价值的基因；再用半定量逆转录。聚合酶链反链（RT-PCR）验证其在不同患者、不同级别手术标本中的表达。结果在基因芯片中，4份标本两两对比后获得差异表达2倍和3倍以上的基因分别有2 053条和489条。他们分布在15类功能不同的基因组中，有些是不同级别特有的表达差异基因。筛选到与胶质瘤恶性进展相关的4条基因（X54304、NM19896、AI264216、NM15962），在22例临床标本中，经半定量RT-PCR检测表明，其表达量随恶性程度增高而增加或减少。结论胶质瘤基因芯片和RT-PCR结合测得的与恶性程度相关的基因，可为进一步研究胶质瘤的分子病理亚型提供实验依据。

胶质瘤，基因芯片，生物学

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