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2006年07月07日
【期刊论文】2-氯乙基-3-肌氨酸酰胺-1-亚硝脲对荷人脑胶质瘤动物模型的疗效分析
黄强， 王刚， 陈忠平， 孙志方， 周丽英， 王爱东， Panasci LC
中华实验外科杂志，1999，16（5）：395-398，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨新型亚硝脲类抗癌药2-氯己基-3-肌氨酸酰胺-1-亚硝腺（SaFCNU）在动物体内抗人脑腔质宿的效果。方法 腹腔给SarCNU和BCNU、VM26，观察位于皮下和颅内移植宿的生长情况、宿主的体重变化。结果 SarCNU与对照组相比能明显抑制皮下移植瘤的生长和延长宿主的生存期。结论 SarCNU比目前临床上常用的BCNU和VM26具有更强的抑制人脑腔质窟生长的作用。
脑胶质瘤， 亚硝腺类药， 实验化疗， 裸鼠
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2006年07月07日
【期刊论文】基国工程改鼠源性搞人脑胶质瘤单克隆抗体的初步报告
黄强， 沈树泉， 许志元， 王爱东， 周丽英， 兰青， 杜子威
中华肿瘤杂志，1996，18（4）：359-362，-0001，（）：
-1年11月30日
为了提高人脑胶质瘤导向诊治中单抗载体的临床实用价值，必须把鼠源性大分子单抗改造成人源化、小分子单抗。采用RT-PCR法，从人脑胶质瘤单抗杂交瘤细胞系szae中克隆出348bp的追链可变区（vH）和318bp的轻链可变区（VL）cDNA片断。又采用重组DNA技术，将VH和VL与人免疫球蛋白IzG1重链CH1和轻链k恒定区基园拼接，或将VH和VL以通用Linker直接连接，分别构建表达载体pHEN1-SZ Fab/Hu（嵌合抗体）和pHEN1-SZ。ScFv（单链抗体）而后特此二载体转染至非抑制性大肠杆菌HB2151中表达。结果表明，两者的表达产物均为可溶性。以ELISA和Western blot法捡测，均与人脑胶质宿体外细胞系SHG，细胞膜表面抗原发生特异结合，与亲本抗体sz39特异识别180000膜抗原的条带相一致，该结果显示，基因工程改造的人源化、小分子单抗为今后的临床应用展示了美好的前景。
抗体,， 单克隆， 神经胶质瘤， 重组,， 遗传
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2006年07月07日
黄强， 董军， 王爱东， 邵耐远， 孙继勇， 李晓楠， 兰青， 胡赓熙
中华肿瘤杂志，2003，25（5）：437-440，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 建立人脑胶质瘤恶性进展相关基因表达谱。方法 用微阵列技术对同一胶质瘤患者初发（wHoⅡ级）、复发（wH0 111级）和再发（wH0Ⅳ级）的3次手术标本中基因差异表达情况进行检测，并以第3次于术时切取的正常脑组织作为对照。结果 全组共获取16 363个数据。3份肿瘤标本中，表达差异≥3倍的基因共197条。将含正常脑组织在内的4份标本进行两两比较，表达差异≥3侪的基因共489条（上岡193，下调296）。再将已知功能的109条基四按出现频率排列，由高到低依次力发育、代谢、分化、信号传导、DNA结合转录、细胞受体、免疫、DNA介成修复重组、离子通道运输、蛋白翻译合成、细胞骨架运动、府激、原癌和抑癌、细胞凋亡、细胞周期相关基因。结论 从处于恶性进展不同阶段的人脑胶质瘤手术标本中发现了197条表达差异≥3倍的基因，同时经生物信息学分析，发现]7条候选新基因，它们在胶质瘤发生与发展的分子机制中起重要作用。
脑肿瘤， 胶质瘤， 基因表达， 微阵列
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2006年07月07日
黄强， 孙立军， 董军， 李晓楠， 王爱东， 兰青
《癌症》，2003，22（7）：673-679，-0001，（）：
-1年11月30日
背景与目的：我们先前的研究已经证明，在诱导分化剂作用下，胶质瘤细胞由分化不良向分化良好方向演进，但该效应的分子机制不明。本研究旨在建立胶质瘤细胞诱导分化的相关基因表达谱并克隆新基因，为进一步阐明产生该效应的分子机制提供基因信息。方法：采用MTT法、软琼脂克隆形成率检测、细胞形态学观察、流式细胞术、胶质纤维酸性蛋白免疫荧光检测等方法，确定诱导分化剂对低分化人脑胶质瘤细胞株SHG。44。9的分化效应；用cDNA微阵列技术检测诱导分化前后的基因表达变化；用随机引物差异显示PCR克隆相关基因，并以反Northern杂交验证，再与GenBank比对分析相关基因信息。结果：1.75 mmol/L的苯丁酸钠能显著抑制SHG-44-9胶质瘤细胞的生长，并促其向良性方向分化。在含18 000个人DNA的芯片中发现、并经反Northem 杂交验证，有98个基因的表达发生显著变化，并克隆12个与分化有关的基因，其中调控c。myc表达的MIBP1基因可能为调控胶质瘤细胞分化的基因。结论：本研究发现的98个与分化相关的基因和克隆的12个基因，有助于进一步研究胶质瘤细胞分化的分子机制和发现新的基因治疗靶点。
胶质瘤， 诱导分化， 基因表达， 基因芯片
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2006年07月07日
【期刊论文】神经干细胞分化与神经节细胞胶质瘤恶化相关分子研究
黄强， 王爱东， 董军， 王飞， 孙继勇， 兰青
肿瘤，2005，25（1）：15-18，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 神经干细胞分化障碍是否是神经胶质瘤发生的原因尚未定论，主要是分子变化规律还未阐明。本研究旨在探讨神经干细胞与神经节细胞胶质瘤分化的相关基因，为阐明胶质瘤起源的细胞分子病因创造条件。方法 对自建的神经节细胞胶质瘤恶变为多形性胶质母细胞瘤基因表达谱中的分化发育相关基因进行生物信息学聚类筛选，所得基因用RT-PCR方法检测其在体外培养神经干细胞分化过程中的表达变化。结果 基因谱中的CXCR4、TN-C、GLT1、ILl-RI、EGFR-8、CDC2、Ndr3和MAPKK4共8条基因的表达变化与神经干细胞分化相关，其中GLT1、CDC2和MAPKK4基因随神经干细胞分化而表达量下降，随神经节细胞胶质瘤恶性进展而表达量增高。结论 源于神经干细胞分化障碍所致的神经节细胞胶质瘤的进一步恶变（去分化）与神经干细胞分化过程中的基因GLT1、CDC2和MAPKK4等表达量呈负相关，在延伸研究中可作为胶质瘤起源细胞的分子病因的目标基因作诸如RNA干扰、基因转染或敲除等功能研究。
神经系统， 干细胞， 神经节神经胶质瘤， 细胞分化， 基因表达谱， 在体外
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