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2006年07月07日
【期刊论文】超抗原活化人淋巴细胞疫苗在SCID鼠体内抗人脑胶质瘤研究
黄强， 王凡， 董军， 孙志方， 王爱东， 兰青*
肿瘤，2003，23（5）：367-369，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨超抗原SEC激活的人外周血单个核细胞（HuPBMC）在动物体内抗人脑脏质瘤的疗效。方法 建立人脑胶质瘤和转输入外周血单个核细胞于SClD小鼠休的人肿瘤-人淋巴细胞的嵌合模型，井用SEC治疗之。结果 在肿瘤增殖曲线，增殖比、荷瘤鼠生存期，瘤组织病理形态等多项指标证实SEC+HuPBMC组的疗效明显优于单纯SEC和单纯HuPBMC组。结论 SEC作为免疫治疗赋活剂，在荷人脑肿瘤，人淋巴细胞SCID鼠体内的联合免疫治疗作用优于任何单一治疗组，为其临床应用奠定了理论基础。
人脑胶质瘤， 人外周血单个核细胞， SClD鼠， 超抗原
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2006年07月07日
【期刊论文】诱导分化、化疗和免疫治疗在荷人脑胶质瘤动物体内序贯组合研究
黄强， 施铭岗， 董军， 李伟生， 孙志方
中华神经外科杂志，2003，19（1）：10-13，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨胶质瘤诱导分化治疗方案和机制，为进一步临床研究打基础。方法 采用诱导分化剂苯丁酸钠（SPB）分别与化疗药卡氮芥（BCNU）、顺铂（CDDP）和活化的人外周血单个核细胞（PBMC）组合，对荷低分化人脑胶质瘤裸小鼠（NC）或严重联合免疫缺陷鼠（SOD）进行治疗。结果 先用BCNU，接着用SPB，最后用PBMC序贯组合治疗效果最佳，表现为肿瘤生长抑制；细胞异形性降低；G0/G1期比例、GFAP、MHC。1表达增加和c-myc表达下降。结论 胶质瘤的诱导分化治疗需与化疗和免疫治疗等组合方可提高疗效。
可移植性人脑胶质瘤， 诱导分化治疗， 化学治疗， 免疫治疗
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2006年07月07日
黄强， 王爱东， 张全斌， 董军， 兰青
中华神经医学杂志，2005，4（3）：217-220，-0001，（）：
-1年11月30日
神经干细胞和胶质瘤干细胞的研究成功，对早有定论的胶质瘤起源细胞学说发出了挑战在胶质瘤细胞中，为数不多的千细胞是生成肿瘤的细胞已经证实，但肿瘤干细胞是否起源于神经干细胞仅仅只是推测、两者间的分子关系是研究的切入点，推测调控分子就是胶质瘤发生的分子病因。
神经胶质瘤， 分子病因， RNA干扰， 基因疗法
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2006年07月07日
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2006年07月07日
【期刊论文】神经干细胞分化与神经节细胞胶质瘤恶化相关分子研究
黄强， 王爱东， 董军， 王飞， 孙继勇， 兰青
肿瘤，2005，25（1）：15-18，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 神经干细胞分化障碍是否是神经胶质瘤发生的原因尚未定论，主要是分子变化规律还未阐明。本研究旨在探讨神经干细胞与神经节细胞胶质瘤分化的相关基因，为阐明胶质瘤起源的细胞分子病因创造条件。方法 对自建的神经节细胞胶质瘤恶变为多形性胶质母细胞瘤基因表达谱中的分化发育相关基因进行生物信息学聚类筛选，所得基因用RT-PCR方法检测其在体外培养神经干细胞分化过程中的表达变化。结果 基因谱中的CXCR4、TN-C、GLT1、ILl-RI、EGFR-8、CDC2、Ndr3和MAPKK4共8条基因的表达变化与神经干细胞分化相关，其中GLT1、CDC2和MAPKK4基因随神经干细胞分化而表达量下降，随神经节细胞胶质瘤恶性进展而表达量增高。结论 源于神经干细胞分化障碍所致的神经节细胞胶质瘤的进一步恶变（去分化）与神经干细胞分化过程中的基因GLT1、CDC2和MAPKK4等表达量呈负相关，在延伸研究中可作为胶质瘤起源细胞的分子病因的目标基因作诸如RNA干扰、基因转染或敲除等功能研究。
神经系统， 干细胞， 神经节神经胶质瘤， 细胞分化， 基因表达谱， 在体外
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