背景与目的：非甾体类抗炎药物（nonsteroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs）可以预防或降低消化系统肿瘤的发病率，提示环氧合酶-2（cyclooxygenase-2, COX-2）的表达与消化系统肿瘤的发生、发展密切相关。本研究通过检测胰腺癌组织中COX-2的表达，探讨COX-2与bcl-2表达的关系，及其在胰腺癌发生、发展过程中的作用。方法：胰腺癌等组织COX-2和bcl-2的表达采用ABC免疫组化分析；评价两者表达及其与患者临床病理特征的关系。结果：胰腺癌组织COX-2和bcl-2的表达阳性率分别为73.3%和66.7%，阳性率明显高于胰腺良性病变组织和正常胰腺组 织，两者呈高度正相关，相关系数г=0.470(P<0.01)。但COX-2表达率与患者临床病理特征无关(P>0.05)。结论：胰腺癌组织中COX-2表达增强，COX-2表达与bcl-2表达有协同效应，两者共同参与胰腺癌细胞凋亡的调控。

临床流行病学研究表明，非甾体类抗炎药（NSAIDs）可降低消化系肿瘤的发病率，其作用机制可能与环氧合酶-2（COX-2）表达降低，抑制凋亡相关蛋白Bcl-2的表达有关[1]。本研究在检测胰腺癌COX-2蛋白表达率的基础上，观察特异性与非特异性COX-2抑制剂对细胞生长活力及凋亡的影响，探讨COX-2抑制剂NSAIDs对胰腺癌辅助治疗的可行 性，为胰腺癌防治探索新途径。

[目的]比较酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝的临床特点。[方法]收集28例酒精性脂肪肝和301例非酒精性脂肪肝的资料，并进行对比分析。[结果]酒精性脂肪肝组几乎均为男性，其肥胖（21.4%）、2型糖尿病（14.3%）、高脂血症 (10.7%）和高血压的发病率（7.1%）显著低于非酒精性脂肪肝组（分别为59.5%、53.5%、64.1%和47.8%）。酒精性脂肪肝组的血清甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-c）、载脂蛋白B（Apo B）和空腹血糖（FPG）的异常率低于非酒精性脂肪肝组，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL.c）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、AST/ALT（≥2）和直接胆红素（DB）的异常率则高于该组。[结论]酒精性脂肪肝好发于男性，肥胖、2型糖尿病、高脂血症和高血压的发生率显著低于非酒精性脂肪肝病人；其肝功能损害较非酒精性脂肪肝更明显。

[目的]探讨非肥胖者发生脂肪肝的危险因素及其临床特点。[方法]非肥胖脂肪肝发病危险因素的筛选采用Logistic回归分析方法，比较非肥胖与肥胖脂肪肝组间血脂、肝功能等生化指标的差异。[结果]嗜酒（OR：37.583），2型糖 尿病（OR：5.731），TG（OR：5.007），LDL-C（OR：1.724）和空腹血糖（OR：1.618）与非肥胖脂肪肝的发病成正相关。非肥胖脂肪肝患者的LDL-C（62.1%）和UA（17.8%）升高及AST/ALT<1（48.5%）的发生率显著低于肥胖脂肪肝患者。[结论]嗜酒、2型糖尿病、高脂血症和空腹血糖升高是非肥胖患者发生脂肪肝独立的相关危险因素。非肥胖脂肪肝较肥胖脂肪肝有较小比例的血脂、尿酸异常改变和较少的AST/ALT<1的发生率。