It has been shown that intracellular Ca2+ in hippocampal CA1 neurons is elevated during ischemia and at early period following reperfusion. This Ca2+ overload has been suggested to be involved in ischemic brain damage. In normal CAI neurons, the major mechanism allowing Ca2+ entry from the extracellular compartment is the opening of voltage-gated Ca2+ channels. The aim of the present study was to explore whether L-type calcium channel in hippocampal CA1 neurons changed at early period of reperfusion after ischemia. Transient forebrain ischemia in a duration of 15 min was induced by the use of the 4-vessel occlusion method in rats. Single L-type calcium currents were recorded in cell-attached patches of actually dissociated hippocampal CAI neurons. After ischemia, average total patch current of L-type Ca2+ channels significantly increased in CAI neurons when compared with that of control. This ischemia-induced enhancement in channel function was due to a higher channel open probability. Further analysis of single channel kinetics showed a prolonged open time and an increased opening frequency in postischemic channels. It is suggested that the functional enhancement in L-type calcium channels may partially account for the postischemic increase in intracellular Ca2+ concentration of CA1 neurons following ischemia.

采用膜片钳内面向外式技术，在急性分离成年大鼠海马CAl区锥体细胞上记录到了外向整流氯离子通道（outwadly rectifving chloride channel, ORCC），长时间去极化（I>60mv）刺激后，在30%的游离膜片上记录到有外向整流特性的单通道氯电流，膜电位在-60mV到0mV之间的单通道电导为（16.58±1.54）Ps(n=10），而在0mv到+60mv之间电导为（40.92±3.17）pS，通道开放概率有明显的电压依赖性（膜电位-60mV时，P=0.44±0.12；膜电位为+60mv时，Pa=0.86±0.06，n=10），在对称C1-浓度（150 retool/L）时，通道翻转电位为（-4.17±1.84）mv。当溶液中部分NaCl被葡萄糖酸钠替代后，翻转电位为：（-34.23±4.86）mV（C1-1/[C1一]。-（30mmol/L）/（150 mmol/L）），接近氯离子通道的理论值，这表明通道具有氯离子选择性，浴槽液中分别加入氯通道阻断剂DIDS和SITS可以使+40mV的通道开放概率从（0.83±0.06）和（0.86±0.06）分别降低到（0.12±0.05）和（0.13±0.04）n=5)，冲洗后可使开放概率基本恢复，上述研究结果显示，在成年大鼠海马CAl神经元上存在外向整流氯离子通道。

KATP通道在细胞的新陈代谢与膜兴奋性的耦联中起重要作用，采用膜片钳的内面向外式记录方法，在成年大鼠海马cAl区锥体细胞上记录到一种被胞浆侧ATP和甲糖宁（tolbutarnide，一种KATP通道阻断剂）抑制的Ca2+依赖性钾离子通道，在细胞膜内外的K+浓度均为140mmol/L时，通道的电导为（204±21)f）pS，翻转电位为（3.57±1.13）mv，通道无整流性，通道开放概率及ATP对通道的抑制作用均呈现电压依赖性，该KATP通道与以往报道的“经典”KATP通道有显著不同，其活动受膜电位、胞内Ca2+和ATP三重调节，表明这是一种新型的KATP通道，上述结果表明在海马神经元上至少有两种性质不同的KAlP通道，提示神经元可能通过不同性质的KATP通道感受细胞内的代谢状态，进而调节细胞膜的兴奋性。

短暂脑缺血可对随后的损伤性脑缺血表现出明显的耐受，有研究表明大电导ca2+依赖K+（BKCa）通道活动增强参与了缺血性脑损伤，采用膜片钳的内面向外式，观察了3min短暂脑缺血后6h、24h以及48h大鼠海马cAl区锥体细胞上BKca通道活动的动态变化，短暂脑缺血后BKca通道的单通道电导和翻转电位均未见明显变化，但通道的开放概率则在缺血预处理后的前24h内显著降低，通道动力学分析显示通道关闭时间变长是短暂脑缺血后通道活动降低的主要原因，因为通道的开放时间未发生明显变化，结果提示短暂脑缺血所致的BKca通道活动降低可能与缺血耐受的产生有关.

为探讨钾通道参与神经元凋亡的可能机制，在星形孢菌素（STS）诱导的培养海马神经元凋亡模型上，研究了凋亡时神经细胞容积的动态变化及钾通道在其中的作用。实验结果显示，钾通道阻断剂四乙铵或升高细胞外K+均能够明显抑制STS诱导的神经元凋亡，并且大电导钙激活钾通道（BK）选择性阻断剂iberiotoxin和paxilline具有同样程度的抗细胞凋亡作用，表明钾通道（可能主要是BK通道）参与了STS诱导的培养海马神经元凋亡，在STS诱导神经元凋亡的早期就出现了细胞容积的显著减少，而钾通道阻断剂或升高细胞外K+均可阻断该细胞容积减少，研究结果提示细胞内钾离子的外流可能参与了凋亡性细胞容积减少，这也可能是钾通道介导细胞凋亡的重要机制之一。