目的：为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制。方法：通过建立謇兔在体心肌铁血再灌注损估模型，比较IP、针刺内关穴、针刺足三里时缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、 肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LBH)的影响。结果：与对照组比较，模型组STⅡ明显抬高(P＜0．01)，CK及MDA也升高(P<0．01)。与模型组比较IP及针刺内关组STII抬高幅度减小(P<0．01)；CK释放减少，其中针刺内关与模型比较P<0．05；MDA生成减少(P＜0．01)。结论：预处理与针刺内关均可减轻心肌铁血再灌注损估程度，其作用机制均与减少自由基的产生有关。提示采用针刺(非缺血)方法激活 肌内源性保护作用值得深入研究.

目的：通过测定胃窦平滑肌细胞内信使物质钙离子浓度及三磷酸肌醇、环磷酸腺苷含量的变化，探讨针刺足阳明经穴对胃窭平滑肌细胞内信息转导通路的影响。方法：实验于2003-06/2004-05在湖南中医学院针灸基础实验室完成。选用清洁级健康成年新西兰大耳白兔55只，随机分为5组，每组11只。①生理盐水组耳缘静脉滴注9g/L氯化钠溶液。②阿托品组耳缘静脉滴注0．25 mg/L阿托品。⑧ 电针足阳明经穴组、电针足少阳经穴组和电针足太阳经穴组均在滴注阿托品总量的一半时，分别电针双侧足阳明经穴、足少阳经穴、足太阳经穴30 min。各组分别处理后，分离胃窦平滑肌细胞，制成活的单个平滑肌细胞悬液；测定胞内钙离子浓度采用荧光法；测定胞内三磷酸肌醇含量应用蛋白质竞争结合分析法；测定胞内环磷酸腺苷含量采用放射免疫计数法。结果：纳入家兔55只，每组11只。最终进入结果分析动物数为：钙离子浓度分析55只，每组11只。无脱失；三磷酸肌醇及环磷酸腺苷含量分析数均为45只，均脱失1O只。① 各组家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子浓度的比较：阿托品组、足少阳经穴组与足太阳经穴组钙离子浓度明显低于足阳明经穴组[(172．97±60．38)，(203．57±72．20)，(183．52±76．81)，(321．22±55．36)nmol/L(F=9．37，P<0．O1)]。②各组家兔胃窦平滑肌细胞内三磷酸肌醇含量的比较：阿托品组、足少阳经穴组、足太阳经穴组三磷酸肌醇含量均明显低于足阳明经穴组[(21．87±10．16)，(21．08±10．97),(23．81±12．06),(39．00±12．97)pmol/106(F=3．61，P<0．O1)]。⑧各组家兔胃窭平滑肌细胞内环磷酸腺苷含量的比较：各组差异均无显著性意义(P>0．05)。结论：针刺足阳明经穴可使家兔胃窦平滑肌细胞内钙离子、三磷酸肌醇古量明显增高。脑肠肽是足阳明经与胃相关的重要物质基础，参与调节胃平滑肌运动的脑肠肽受体后信号转导通路可能与胞内钙离子、三磷酸肌醇等信使物质有关。

目的：为了进一步探讨针刺对心肌缺血再灌注损伤的迟保护作用及其与SOD、ATP等物质的关系。方法：将5O只家兔随机分为5组。即对照组、缺血再灌注模型组，缺血预适应组、内关组和曲池组。针刺内关和缺血预适应24 小时后，制作缺血再灌注模型，比较上述处理措施对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果：电针内关及预适应24小时后两组均能降低CK、LDH、MDA含量。预适应24小时后能明显升高SOD活性， 而针刺内关则降低其活性。两组均能升高ATP水平。结论：针刺内关及缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤均显示有延迟保护作用，但预适应的作用优于电针内关的作用。

目的：观察艾灸“足三里”等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响，分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系，探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制。方法：60只健康SD大鼠随机分为4组，即束缚对照组、模型组、艾灸“足三里”“梁门”穴组和艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型，采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGF-a)的含量，RT-PCR法测定HSP70 mRNA，免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数。结果：束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高，胃粘膜TGF-a含量下降，PCNA下降，细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P<0．05或P<0．01)。艾灸“足三里”“梁门”可降低胃粘膜损伤指数，增加胃粘膜TGF-a含量，促进HSP70 mRNA和PCNA的表达，降低胃粘膜细胞凋亡指数，与模型组和对照组比较有显著性差异(P<0．05或P<0．01)。结论：艾灸“足三里”“梁门”对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用，其机制可能是促进了TGF-a合成，刺激胃粘膜细胞增殖，抑制细胞凋亡，而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关。

目的：探讨艾灸足三里、梁门穴对应激性溃疡胃黏膜细胞凋亡的影响，分析其与血浆多巴胺(DA)、胃黏膜内皮素(ET)的关系，揭示艾灸足三里、梁门穴对抗应激性损伤，进而保护胃黏膜的机制．方法：SD大鼠60只随机分为4组，即束缚对照组、模型组、艾灸足三里和梁门穴组、艾灸非穴点对照组，每组15只．束缚水浸应激法造模。免疫组化方法测定细胞凋亡指数(×10-6个/μm2) ．采用生物信号分析仪检测胃黏膜血流量(GMBF)。高效液相色谱法测定血浆DA含量．放射免疫法测定胃黏膜ET含量．结果：预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数，降低胃黏膜ET和血浆DA含量，增加胃黏膜血流量，降低胃黏膜细胞凋亡指数．造模后．B组UI值(26．80±9．81 VS 12．00±5．94,P<O．01)、血浆DA(9．97±3．69 μg/L VS 4．54±2．61 μg/L，P<O．01)、胃黏膜ET(361．469±98．080 ng/L VS 149．205±94．1425 ng/L，P<O．01)以及凋亡指数(9．65±4．19 VS 4．36±2．60。P<O．01)显著高于A组，而GMBF低于A组(139．489±33．133 mL/min VS 377．090±85．840 mL/min，P<O．01)：C组UI值、凋亡指数显著低于B组和D组(UI：14．10±5．42vs 26．80±9．81，26．20±7．23，P<0．01：凋亡指数：3．00± 1．58 VS 9．65±4．19．8．20±5．17,P<0．01)，而GMBF高于B组和D组(316．552±85．469 mL/min vs 139．489±33．133．141．512±58．450 mL/min，P<0．01)：C组血浆DA含量及胃黏膜ET显著低于B组(DA：4．41±2．48 μg/L VS 9．97±3．69 μg/L，P<0．01；148．271±69．113 ng/L VS 361．469±98．080 ng/L，P<0．01)，但与D组比较无显著性差异(P>0．05)．结论：艾灸足三里、梁门穴预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜的损伤程度，这一作用可能是通过降低血浆DA和胃黏膜ET含量，增加胃黏膜血流量，抑制细胞凋亡实现的．