目的：为了证实针刺足阳明经对胃黏膜损伤的保护作用，对表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)及生长抑素受体基因(SSR1mRNA)表达影响，从多层次探讨经脉一脏腑相关的特异性．方法：40只家兔随机分为：A对照组，B胃溃疡模型组，C足阳明胃经(胃经)组，D足少阳胆经(胆经)组，E足太阳膀胱经(膀胱经)组．乙醇灌胃造成家免胃溃疡模型后，采用经络刺激仪对C—E组分别针刺胃经、胆经、膀胱经(穴)7 d．治疗结束后测定以上各组胃黏膜损伤指数，用放射免疫及RT-PCR法分别测定胃黏膜EGF、SS及SSR1mRNA表达．结果：模型组EGF含量(73、6±14．8)较正常组(91．3±14．9)明显降低(P<0．01)；胃黏膜损伤指数(24．88±6．29)、SS含量(2978．6±587．6)及SSRlmRNA表达(2．56±0，25)较正常组(8．50±2．98)、(1852、4±361．7)、(1．04±0．36)显著升高(P<0．01)．胃经组EGF(92．2±6．7)、胃黏膜损伤指数(10．88±3．23)、SS含量(1 800．2±488．1)及SSRlmRNA表达(1．07±0．08)与模型组比较有显著差异(P<0．01)．但胆经及膀胱经组与模型组比较上述指标未得到改善，与胃经组比较有显著差异(P<0．O1或0．05)．结论：针刺足三阳经对家兔胃黏膜损伤的保护作用以胃经组的作用最强，其机制可能是通过调整有关脑肠肽及生长抑素受体基因表达有关、上述结果为经脉一脏腑相关的特异性提供了一定实验依椐．

目的：为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制。方法：通过建立謇兔在体心肌铁血再灌注损估模型，比较IP、针刺内关穴、针刺足三里时缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、 肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LBH)的影响。结果：与对照组比较，模型组STⅡ明显抬高(P＜0．01)，CK及MDA也升高(P<0．01)。与模型组比较IP及针刺内关组STII抬高幅度减小(P<0．01)；CK释放减少，其中针刺内关与模型比较P<0．05；MDA生成减少(P＜0．01)。结论：预处理与针刺内关均可减轻心肌铁血再灌注损估程度，其作用机制均与减少自由基的产生有关。提示采用针刺(非缺血)方法激活 肌内源性保护作用值得深入研究.

目的：比较针刺足三阳经对胃黏膜损伤的保护作用及对生长抑素受体基因表达的影响，探讨经脉脏腑相关的特异性。方法：乙醇灌胃造成家兔胃溃疡模型后，采用经络刺激仪进行针刺。治疗结束后用放射免疫及PC-PCR法测定胃黏膜表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)及生长抑素受体(SSR1mRNA)表达。结果：模型组EGF含量较正常组明显降低；胃黏膜损伤指数、SS含量及SSR1mRNA表达则显著升高(P<O．01)。与模型组比较，胃经组EGF明显升高，胃黏膜损伤指数、SS含量及SSR1mRNA表达显著降低(P<O．01)。但胆经及膀胱经组与模型组比较上述指标未得到改善，与胃经组比较差异有非常显著性意义(P％0．01)。结论：针刺足三阳经以胃经组对家兔胃黏膜损伤保护作用最强，其机制可能与调整有关脑肠肽及生长抑素受体基因表达有关。

目的为了探讨针刺足明经穴对胃运动的调整作用是否与脑肠肽有关。方法 60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、针剌四白组、天枢组、足三里组、非穴组以乙醇灌胃造成大鼠胃粘膜损伤模型，气囊法测量胃运动频率和波幅的变化率，采用放免分析法（RIA)检测大鼠胃窦及延髓内SP．MTR含量。结果模型组胃运动频率和波幅呈抑制状态．其胃运动频率和波幅的变化率（％)与对照组比较出现显著差异(-4．7±10．3vs-19. 4±17.2，P<0.05；1．8±14.vs -51．6=29 0．P<0．01)．针剌四白、天枢、足三里穴使胃运动恢复、其波幅(％)较模型组比较分别为-6.5±23.3,1．5±20．1,6.9=25．2vs -51．6=29．0,P<0.01) 针剌非穴组与对照组比较则末出现明显差异与此同时胃窦、延髓内SP，MTL含量出现相应变化模型组胃窦SP含量(pg·mL-1)低于对照组(41±11vs 56=13．P<0．05)，针剌天枢. 足三里后胃窦SP含量较模型组明显升高(58±13和61±13vs 41±11，P<0．05)，模型组延髓SP含量高于正常组，针剌组则均低于模型组模型组胃窦、延髓内MTL含量(pg·mL-1)均低于对照组，针剌足三里其延髓MTL含量明显高于模型组(59±10vs 47±13，P<0．05) 三穴比较针剌四白穴主要影响胃窦MTL含量，针剌天枢主要影响胃窦SP含量变化，针剌足三里穴既使胃窦SP升高又使延髓MTL含量升高.结论针剌足阳明经对胃运动的调整作用有脑肠肽参与，但上述三穴对胃运动的影响所涉及的脑肠肽不完全一致。

目的：观察艾灸“足三里”等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响，分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系，探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制。方法：60只健康SD大鼠随机分为4组，即束缚对照组、模型组、艾灸“足三里”“梁门”穴组和艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型，采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGF-a)的含量，RT-PCR法测定HSP70 mRNA，免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数。结果：束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高，胃粘膜TGF-a含量下降，PCNA下降，细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P<0．05或P<0．01)。艾灸“足三里”“梁门”可降低胃粘膜损伤指数，增加胃粘膜TGF-a含量，促进HSP70 mRNA和PCNA的表达，降低胃粘膜细胞凋亡指数，与模型组和对照组比较有显著性差异(P<0．05或P<0．01)。结论：艾灸“足三里”“梁门”对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用，其机制可能是促进了TGF-a合成，刺激胃粘膜细胞增殖，抑制细胞凋亡，而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关。