目的探索空肠弯曲菌（Campylobacte jejuni，CJ）致外周神经损伤的关键结构，为CJ感染相关格林,巴利综合征的分子模拟理论提供动物实验证据。方法将32只豚鼠随机分为亲代株组（10只）、变异株组（10只）、对照组（6只）、PBS组（6 只），分别用亲代株及弗氏佐剂、galE变异株及弗氏佐剂、PBS及弗氏佐剂、单纯PBS进行全身免疫；动态检测血清细胞壁脂寡糖（LOS）IgG及神经节苷脂GM1 IgG抗体水平；检查坐骨神经病理改变，包括单纤维分离、半薄切片光镜及电镜检查。结果（1）免疫后变异株组及亲代株组LOS IgG抗体水平均明显增高，两组间差异无统计学意义；（2）免疫后14/28d，亲代株组GM1 IgG抗体滴度（0.661±0.290,0.984±0.025）明显高于变异株组（0.193±0.078,0.180±0.063），差异均有统计学意义；（3）变异株组坐骨神经单纤维病变率4.9%；（98/2000），明显低于亲代株组（16%,320/2000），差异有统计学意义，后者主要为轴索变性；（4）亲代株组半薄切片显示以轴索变性为特征的病理改变；变异株组仅见极少数异常，两组间差异有统计学意义；（5）电镜检查证实光镜所见。结论与亲代株相比，galE变异株缺失神经节苷脂GM1样表位，不能诱导动物产生GM1抗体及周围神经损伤，支持CJ感染后格林-巴利综合征发生的分子模拟理论。