目的：探讨蝉花菌丝延缓实验大鼠肾小球硬化作用的可能机制，观察和评价蝉花菌丝对实验大鼠慢性肾衰竭的治疗效果。方法：对大鼠行5/6肾切除，建立肾小球硬化模型，并用蝉花菌丝对其治疗42d，其间观察大鼠的尾动脉血压和测定24 h尿蛋白定量，并在实验结束时检测各种生化指标(Scr、BUN、Alb、TG、TC、Hb、HCT、RBC)和取材作病理分析，行HE染色，采用病理图像分析系统计算肾小球平均损伤面积的百分率；采用免疫组化和原位杂交技术进行Col-Ⅳ、PAI-1、u-PA、u-PA mRNA和PAI-1mRNA免疫染色，应用计算机图像分析系统对其阳性表达结果进行分析，并对模型对照组中Col-Ⅳ、PAI-1、u-PA蛋白表达作相关分析。结果：蝉花菌丝与模型组比较能明显降低大鼠肾重／体重比值，24h尿蛋白量，降低大鼠BUN和Scr(P<0.01)；模型组大鼠尾动脉血压在42d里均明显高于蝉花菌丝组(P<0.05)；蝉花菌丝组大鼠红细胞计数、血红蛋白、红细胞压积和血浆白蛋白均高于模型组大鼠(P<0.05)；免疫组化显示蝉花菌丝能减少大氨肾小球中PA -1蛋白的表达，提高u-PA的表达，与模型组比较有统计学差异(P<0.01)，而模型组大鼠肾小球内Col -Ⅳ的表达明显强于蝉花菌丝组(P<0.01)；原位杂交技术显示u-PA mRNA和PAI-1mRNA主要表达定位在肾小球系膜区、毛细血管襻和部分肾小球脏层上度细胞。蝉花菌丝组大鼠的u- PA mRNA的表达明显高于模型组(P<0.01)，而PAI-1 mRNA的表达弱于模型组大鼠(P<0.05)；经等级相关分析，模型组大鼠肾小球中PAI-1蛋白的表达和肾小球内Col -Ⅳ的表达呈明显正相关(r=0.932；P<0.01)。结论：蝉花菌丝减轻了肾小球的损害，改善了动物的肾功能和肾衰竭并发症（贫血、营养不良），延缓了肾小球硬化的进程，其机制可能具有下调PAI-1的表达，使肾小球毛细血管襻上u-PA的表达相应增高，使肾小球内Col-Ⅳ的表达量减少。