毒蝇碱型乙酰胆碱受体（muscarinic acetylcholine receptor, mAChR）和Bcl22家族蛋白均具有调控神经细胞凋亡和生存的作用，然而mAChR 和Bcl22 家族蛋白之间的内在联系即信号转导通路仍然不清楚。为此，对mAChR 调控神经母细胞瘤SH2SY5Y细胞生存蛋白Bcl22 和磷酸化Bad 的信号转导通路进行了研究。结果显示：（1）mAChR激动剂卡巴可（carbachol）不仅活化SH2SY5Y细胞的MEK/ERK21/2，而且上调Bcl22和磷酸化Bad的表达；（2）mAChR拮抗剂阿托品、MEK抑制剂PD98059、PKC抑制剂bisindolymaleimide2I和Src抑制剂PP1均能完全阻断或显著减弱卡巴可的上述作用，但G蛋白脱偶联剂百日咳毒素和PI23激酶抑制剂wortmannin对卡巴可的上述作用无明显影响；（3）显性负突变Ras和Raf均能阻断卡巴可上调转染至SH2SY5Y细胞内的Bcl22启动子的转录调控活性。结果表明：mAChR通过Gq/11、PKC和Src依赖的Ras2ERK21/2信号转导通路上调SH2SY5Y细胞Bcl22和磷酸化Bad蛋白表达。这一研究将有助于揭示神经递质、神经营养因子和神经营养药物等抑制神经细胞凋亡、促进神经细胞生存的分子机制。