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袁肇凯

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期刊论文

心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状微循环改变的实验研究

袁肇凯黄献平曹金枝胡志希简亚平

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摘要/描述

目的研究心肌缺血再灌注损伤大鼠冠状微循环变化的特点及与影响因素的关系。方法对心肌缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠模型、心肌缺血(MO)大鼠模型和假手术后大鼠3组的心肌毛细血管墨汁灌流数、大鼠冠状微循环荧光变化时间及心肌组织丙二醛(MDA)、心肌组织一氧化氮(NO)含量、心肌组织钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、心肌组织钙-ATP酶(Ca2+ATPase)、血清肌酸激酶(CK)活性、血浆血栓素B2(TXB2)和血浆6-酮-前列环素F14(6-K-PGF14)含量进行检测和相关分析。结果较之MCI模型组和假手术后组,(1)CIRI模型组大鼠右室前壁外层、左室前壁中内层、室间隔前2/3部位毛细血管灌流数均明显减少;心脏表面荧光出现时间(AT)、密布时间(FT)和饱和时间(ST)均延长(均P< 0.05或<0.01)。(2)CIRI模型组大鼠心肌组织MDA含量明显增高,而NO含量减少;血浆6-K-PGF14含量下降,而TXB2含量显著升高;Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性均降低,而血清CK水平升高(均P< 0.05或<O.Ol)。(3)CIRI模型组大鼠心脏左室前壁中内层毛细血管墨汁灌流数与MDA、NO、TXB2、6-K-PGF14、Ca2+-ATPase、CK等6项指标的变化都有相关关系(均P<0.05或<0.01),与这6项指标的阳性率亦相同(均P> 0.05)。结论 冠状微循环障碍是CIRI形成的一个重要病理生理环节,其形成与氧自由基生成增多、钙超载、血管内皮细胞功能明显受损等多种机制有关。

【免责声明】以下全部内容由[袁肇凯]上传于[2009年10月10日 12时21分54秒],版权归原创者所有。本文仅代表作者本人观点,与本网站无关。本网站对文中陈述、观点判断保持中立,不对所包含内容的准确性、可靠性或完整性提供任何明示或暗示的保证。请读者仅作参考,并请自行承担全部责任。

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