目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPARγ）在急性心肌炎发病中的作用；PPARγ配体治疗对急性心肌炎的影响及其可能的作用机制。方法6周龄Lewis大鼠注射猪心肌球蛋白诱导自身免疫性心肌炎（EAM）大鼠36只。分为正常对照、阳性对照、15d2PGJ2治疗组及比格列酮治疗组，每组9只。22天后大鼠麻醉状态下开胸，用免疫组化法观察PPARγ在炎症心肌中的表达及PPARγ配体15d2PGJ2注射（200μg·kg- 1·d - 1）和比格列酮口服（10mg·kg- 1·d-1）治疗对心肌炎症程度，及对致敏T细胞的增殖、活化和致心肌炎能力的影响。结果PPARγ在炎症心肌组织中表达增强，主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区；15d2PGJ2和比格列酮治疗使心肌炎症得到减轻，心重P体重、炎症分级严重程度明显减轻；免疫组化分析招募入炎性病灶内的CD4+、CD8+细胞和巨噬细胞数目，15d2PGJ2和比格列酮治疗明显减少病灶内炎性细胞浸润：与阳性对照组相比，病灶内巨噬细胞（22±4、26±6 vs 45±8，分别P<0101）、CD4+ 细胞（8±2、10±3 vs 18±5，P<0101）和CD8+细胞（3±1、4±2 vs 7±2，分别P<0101和<0105） 数目明显减少。体外实验证实PPARγ配体抑制富含T细胞的脾和淋巴结细胞增殖反应及γ干扰素产生；致敏T淋巴结细胞对其特异的抗原（心肌细胞）的细胞毒分析表明，免疫诱导后给予15d2PGJ2治疗组和比格列酮治疗组与阳性对照组相比其淋巴结细胞的细胞毒活性被显著抑制。心肌炎大鼠致敏T淋巴细胞过继转染注射后，受体鼠均被诱发心肌炎，PPARγ配体治疗抑制EAM大鼠致敏T细胞的致心肌炎能力。结论PPARγ配体治疗减轻实验性自身免疫性心肌炎，其机制与抑制T细胞增殖反应及活化和抑制自身反应性T细胞的致心肌毒作用有关。