目的探讨吲哚美辛抗结肠癌作用是否呈p53依赖性及其部分分子机制。方法采用含突变型p53的SW480细胞株为研究对象，利用基因转染技术，将野生型p53转染SW480细胞。不同浓度的吲哚美辛进行干预，采用吖啶橙、溴化乙锭荧光染色，荧光显微镜及透射电镜下观察wtp53/SW480细胞凋亡；Western斑点免疫印迹检测wtp53/SW480细胞中Bcl-2、Bax及p21WAF1/CIPI蛋白表达。结果吲哚美辛诱导野生型p53转染的wtp53/SW480细胞凋亡，出现形态学改变：即细 胞核固缩、裂解，核碎片及凋亡小体形成。凋亡细胞计数显示该作用呈浓度-时间依赖性，其中600μmol/LIN作用于wtp53/SW480细胞72h，其凋亡细胞百分率为（60.1±2.5）%；而对照组其凋亡细胞百分率为（5.0±2.0）%，P＜0.01，两者比较有显著性差异。吲哚美辛作用于wtp53/SW480细胞24h，其Bcl-2蛋白表达水平下调，呈浓度依赖性，而Bax蛋白表达无改变；未转染的SW480细胞中Bcl-2，Bax蛋白均无影响。吲哚美辛作用于wtp53/SW480细胞24h，其p21WAF1/CIPI蛋白表达水平随着一定范围内吲哚美辛浓度的增加而逐渐上调，以400μmol/L吲哚美辛作用最强，600μmol/L吲哚美辛作用后回到基础水平。而在未转的SW480细胞中p21WAF1/CIPI蛋白的表达无明显改变。结论IN通过下调bcl-2蛋白，上调p21WAF1/CIPI蛋白的表达来诱导wtp53/SW480细胞凋亡。