目的建立适合不同研究需要的Hp动物模型。方法二级Wistar大鼠、二级C57BL、6小鼠及三级BALB/e小鼠40只，每种动物随机分为实验组（20只）及对照组（20只）。实验组动物接种Hp（Sydney strainl, SSI）菌液，小鼠0.4ml/只，大鼠1.5ml/只（约109/ml），连续5次，1周完成，而对照组则不作相应处理。距最后一次接种Hp的4、8、12及24周（BAIB/c16周）分别处死实验组及对照组动物各5只。取胃粘膜组织评价SSI在不同品系动物的定植及病理组织学改变。结果4周时所有实验组动物胃窦、胃体Hp检查均阳性，SSI主要定植于胃窦的胃小凹及腺腔，胃体较少；SSI定植量随感染时间的延长有增加的趋势，至24周时仍有明显定植；3种动物的Hp定植量比较，C57BL/6小鼠高于BALB/c小鼠和Wistar大鼠，对照组动物未有Hp定植。病理组织学检查：8周和24周Wistar大鼠、BALB/e和C57BL/6小鼠的胃窦及胃体出现经至中度慢性活动性胃炎改变，Wistar大鼠炎症细胞浸润的程度较BALB/e及C57BL/6小鼠重。对照组动物未见有炎症反应。结论 SSI Hp可长期定植于BALB/e、C57BL/6小鼠和Wistar大鼠腺胃，引起慢性活动性胃炎改变，上述模型的建立于Hp药物筛选、Hp疫苗的研究及Hp致病性的阐明具有重要的应用价值。

目的探讨表达幽门螺杆菌（Hp）过氧化氢酶（KatA）的减毒鼠伤寒沙门氏菌疫苗株在防御Hp感染中的作用。方法构建表达KatA的重组质粒。用IPIG进行诱导表达，再将其转入减毒鼠伤寒沙门氏菌SL3261株中构建成口服活疫苗株，经口服免疫C57BL/6小鼠，并以Hp悉尼株进行攻击，用快速尿素酶试验和Hp定量培养粘膜中的Hp进行检测。结果SDS-PAGE的凝胶电泳上显示一条相对分子质量约79000的新生蛋白带，占细菌总蛋白的19%，并能与抗谷胱甘肽一转移酶（GST）抗体发生特异反应：动物实验结果显示：免疫小鼠能有效防御Hp的感染。结论表达KatA的减毒沙门氏菌疫苗株能诱导抗Hp保护免疫反应，有望在 Hp感染及其相关性疾病的防治中发挥积极作用。

为构建表达HpaA蛋白的重组成减毒鼠伤寒沙门氏菌，并探讨以减毒鼠伤寒沙门氏菌为载体构建H pylori疫苗株的意义，应用PCR法从H pylori基因组DNA中扩增783bp的hpaA基因，经酶切-连接反应将其克隆入原核表达质粒pTre99A的NcoI-Sal I位点，并进行了核苷酸序列测定。重组质粒转化减毒鼠伤寒沙门氏菌SL3261，提取重组菌质粒，PCR和酶切鉴定，筛选阳性克隆。用SDS-PACE电泳和Western blot进行HpaA表达分析和鉴定，用薄层扫描分析HpaA含量。重组菌C57BL/6小鼠喂滋，分批两d和10d后处死小氧，取脾和未段回肠进行细菌培养，挑菌落提质粒鉴定。结果表明，经PCR和酶切证实，构建了含783bp hpsy基因的重组原核表达质粒，并将后者成功转化了减毒伤寒沙门氏菌。重组菌能表达约30kD HpaA蛋白，重组HpaA量约占全菌体蛋白量的38.9%，Western blot证实其有免疫反应性。小鼠重组菌喂灌两d或10d后，脾和未段回肠均发现携目的基因的菌落。这些结果提示了构建了表达H.Pylori HpaA R重组减毒鼠伤寒沙门氏菌,为制备以减毒伤寒沙门氏菌为抗原释放系统的H. pylori口康活疫苗进行了有益探索。