目的 探讨深静脉瓣膜修复成形术在下肢慢性静脉功能不全治疗中的作用与疗效。方法 30例双下肢慢性静脉功能不全的患者接受静脉系统手术治疗。每例2条肢体各采取不同手术方式并随机分组。1条患肢行股浅静脉外瓣膜复成形术加浅静脉手术（A组）；另1条患肢仅行浅静脉手术（B组）。术后1个月和3年，利用彩超、流速剖面图彩超技术、空气体积描记仪（APG）和静脉功能不全评分等方法，比较各例2条肢体的疗效以及2组间疗效。结果 全组30例患者60条肢体均为CEAP临床分级（Kistner分级）C2～C4级，经彩超和下肢静脉造影证实深静脉瓣膜功能不全返流均为Ⅲ度。术后1个月和3年随访比较，各例属于A组的患肢在静脉返流度、静脉返流量及各项指标均比属于B组患肢改善明显；A组的静脉返流量、静脉灌注指数均值与B组比较差异有统计学意义（P<0.001）。2组的静脉返流度比较差异有统计学意义（P<0.05）。3年随访时2组的射血分数和剩余容量分数均值比较差异有统计学意义（P<0.05）；静脉功能不全评分均值比较差异有统计学意义（P<0.001）。结论 深静脉瓣膜修复成形术可使下肢深静脉返流量明显减少，瓣膜功能明显恢复，与下肢浅静脉手术联合治疗下肢慢性静脉功能不全有更好的疗效。

目的 探讨静止压力对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响。方法 将胚胎鼠血管平滑肌细胞系A10细胞分别在正常大气压下、80、100、200mmHg等静止压力下培养；利用MTT法测定细胞成活率，流式细胞仪测试样品的细胞周期与凋亡率。结果 在较低压力下（100mmHg）A10细胞成活率增加，细胞增殖，处于G0/G1期的A10细胞百分比显著降低，增殖指数（PI）显著升高，凋亡率与正常无差异；在200mmHg的压力下成活率降低，G0/G1期A10细胞百分比显著升高，细胞增殖受抑制，凋亡率亦显著增加。结论 较低的压力可促进血管平滑肌细胞增殖，而过高的压力则可诱导细胞凋亡。

目的 利用基因芯片技术分析原发性下肢深静脉瓣膜功能不全（PDVI）所致大隐静脉曲张的基因表达谱和差异基因。方法 对10例PDvI所致的曲张大隐静脉和10例正常对照组织进行mRNA抽提，分别给予荧光素Cy5和Cy3标记以制备cDNA探针，并与含有1220个人类全长互补DNA的基因芯片进行杂交和分析。结果 在PVDI所致的曲张大隐静脉组织中共检测到21个差异基因，其中9个为上调基因，12个为下调基因。差异表达基因包括参与信号传导、细胞周期以及细胞生长、分化、代谢、增殖和凋亡的相关基因。结论 运用基因芯片技术筛选出的差异基因与PvDI所致大隐静脉曲张发病相关。

目的 探讨巨大和长段胸主动脉瘤行带膜支架主动脉腔内修复治疗的可行性。方法 对3例10.6～28.0cm长真性胸主动脉瘤的男性患者，采用多个带膜支架相连接成一条长段支架型人工血管，行主动脉腔内修复治疗。对瘤体全长28.0cm、最大直径7.3cm的病例，采用4个长度为130mm的不同直径的带膜支架相连接覆盖胸主动脉；另2例分别用2枚、3枚带膜支架治疗。2例术中先行颈总动脉-颈总动脉和颈总动脉-锁骨下动脉旁路术。结果 3例手术过程顺利，术后恢复良好。2例术后无内漏，分别随访1，2个月，瘤腔内血栓形成；1例在支架连接处有少量内漏，术后1年消失，瘤腔内血栓形成。1例术后出现短暂脑缺血表现，1个月后消失。结论 采用多个带膜支架相连接对巨大和长段胸主动脉瘤行主动脉腔内修复治疗，安全、微创，疗效良好，远期效果有待观察。

目的 探讨锁骨下动脉闭塞症外科治疗的方法。方法 2002年1月至2003年4月中山大学附属第一医院共收治8例有症状的锁骨下动脉起始段闭塞病人。其中，6例采用锁骨下动脉切断移位与颈总动脉吻合，2例采用颈总动脉锁骨下动脉搭桥重建。结果 所有病人术后症状全部消失，无手术并发症，随访期间内无锁骨下动脉再狭窄、闭塞。结论 血管重建是治疗有症状的锁骨下动脉闭塞的有效方法，但应根据受累血管的具体情况正确选择术式。