目的探讨DCC基因表达缺失与卵巢恶性肿瘤发生、发展及临床病理特征的关系。方法应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术、目的基因片段克隆测序的方法，证实正常卵巢组织中DCC基因的正常表达：并以β-肌动蛋白作为内对照，在10例正常卵巢组织、10例卵巢良性肿瘤组织、34例原发性卵巢恶性肿瘤组织中检测DCC基因表达缺失情况。结果正常卵巢组织中DCC基因表达缺失率为0%：卵巢良性肿瘤组织为20%：卵巢恶性肿瘤为56%（19/34），其中浆液性囊腺癌14例（14/18）、黏液性囊腺癌4例（4/11），两者比较，差异有显著意义（P<0.05）。卵巢恶性肿瘤临床分期Ⅲ～Ⅳ期的25例中，17例DCC基因表达缺失（68%）：组织学分级低分化10例中，9例DCC基因表达缺失（90%）：盆腹腔转移的28例中，17例DCC基因表达缺失。结论卵巢恶性肿瘤组织中，DCC基因呈表达缺失或低表达：临床分期Ⅲ～Ⅳ期、组织学分化程度低、有盆腹腔肿瘤转移的恶性肿瘤组织中，DCC基因表达缺失率增高。DCC基因表达缺失与卵巢恶性肿瘤的发生、发展及转移、浸润有关。

为探讨一氧化氮（NO）和前列腺素（PGF2α）对大鼠卵巢颗粒细胞分泌雌、孕激素的影响，给未成年雌性大鼠注射孕马血清促性腺激素（PMSG），48h后取卵巢，收集颗粒细胞并分组培养。24h后，分别加入NO供体硝普钠（SNP）、PGF2α和SNP+PGF2α，48h后收集细胞培养液，用放免法测定雌、孕激素的含量。结果发现SNP可增加颗粒细胞孕酮分泌，减少雌二醇分泌，且呈量效关系：PGF2α可使雌二醇和孕酮含量均降低：SNP和PGF2α联合可使孕酮含量升高，雌二醇含量降低。结果提示SNP和PGF2α都参与大鼠卵巢颗粒细胞雌、孕激素合成的调节。