中国科技论文在线

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2009年10月30日

黄树林，陈维春，林月霞，周继斌，罗利琼

中国免疫学杂志，2001，17：138～141，-0001，（）：

-1年11月30日

目的：研究将TCRVβ7基因转化到淋巴细胞后对肝癌细胞的生物学作用方法：用RT-PCR的方法扩增出TCRVβ7基因，克隆到表达载体pLXSN上，用脂质体转染的方法。将重组载体导入淋巴细胞，然后将淋巴细胞作用于肝癌细胞，巴细胞用流式细胞仪测袁型。肝癌细胞作超微结构分析。结果：具有TCRVβ7基因表达的淋巴细胞显著增多，肝癌细胞出现亡。结论：TCRVβ7亚家族具有识别肝癌抗原的作用井能激活T细胞的杀伤肝癌细胞的功能。

TCR Vβ7基因转基因凋亡

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2009年10月30日

【期刊论文】抗原诱导T细胞体(TCR)Vβ基因表达牲(之三)McAb共刺激PBLs在肿瘤免疫中的应用*

黄树林，肖兰凤，罗利琼，杨红

，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2009年10月30日

【期刊论文】抗CD3或B7.1与CD28共刺激PBLs膜表面分子表达与肝癌细胞凋亡的相关性*

黄树林，肖兰凤，罗利琼

中国肿瘤生物治疗杂志，1998，5（1）：48～49，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

共刺激信号是激发有效的细胞免疫应答所必需的，B7分子家族及CD28/CTLA-4等刺激分子在共刺激信号的传递过程中起着重要的作用。T细胞表面CD28与APC细胞表面B7分子结合似乎提供了T细胞激活所需的主要共刺激信号[1]。T细胞表面有多种膜表面分子，这是T细胞识别抗原、与其它免疫细胞相互作用，接受信号刺激等的物质基础，也是鉴别和分离T细胞和T细胞亚群的重要依据[2]。由于共刺激信号的产生和传导，介导靶细胞凋亡可人为调节免疫直答使之增强或抑制。本研究将分析McAb诱导PBLs细胞膜分子表达及肝癌细胞凋亡的相关性。这可能为肿瘤免疫治疗提供新的线索。

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2009年10月30日

【期刊论文】T细胞受体Vβ基因在识别HSV-2过程中的表达水平和特点

黄树林，张萃，陈耕夫，杨红

中华微生物学和疫学杂志，1997，17（3）：168～171，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

本课题主要研究T细胞受体（TCR）识别抗原后Vβ基因发生重排，mRNA表达水平改变。用紫外线处理的单纯疱疹病毒-2型（Hsv-2）、HSV-2及PHA分到感染或刺激正常人的PBLs，培养4～6天后，提取mRNA。并采用RT-PCR、Southern杂交发现识别HSV-2的TCR vβ2、6、7、8基目在体外选择性扩增。在采用HSV-2攻击皮肤病患者发作期、缓解期以及再发作期的PBLs时。发现TCR Vβ基目表达随著病程变化而改变，尤其Vβ7亚家族表达水平显著高于其它亚家族基因。这显示了TCR Vβ基因的变化是恒定特异性的。

基因表达单纯疱疹病毒基因,，病毒 T淋巴细胞

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2009年10月30日

【期刊论文】TCRVβ基因亚家族的优势取用和PTK信号传导途径的激活及体外对肝癌细胞凋亡的诱导①

黄树林，周继斌，陈维春，林月霞，邓涛，罗利琼，肖兰风，杨红

中国免疫学杂志，2001，17：245～248，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的：研究特异识别肝癌细胞株肿瘤相关抗原的TCRVβ基因亚家族的优势取用及对肝癌细胞凋亡的诱导。方法：流式细胞术检测淋巴细胞表型，RT。PCR和Southern印迹分析TCRVβ基因亚家族表达水平，Weztem blot检测PTK含量。透射电镜观察凋亡细胞超微结构。结果：McAb共刺激T细胞与肝癌细胞混台培养后，T细胞表面CD3和CD8分子表达量明显升高，而CD4无明显变化。TCRVβ7选择性扩增，表达水平由5%升高至13%～25%，且在第4天达到高峰。同时相应的PTK信号传导途径被激活，其含量由11%升至58%，亦在第4，5天达到高峰。以抗CD3+CD28，抗CD28+C980，抗CD2+CD58共刺激的淋巴细胞均在体外诱导了肝癌细胞的凋亡结论：～7为特异的肿瘤抗原识别受体，TCR-CD4复台物与抗原结台后激活PTK信号传导途径。并诱导了肝癌细胞的凋亡。

凋亡共刺激 TCRVβ基因PTK

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