目的 了解2型糖尿病肾病（DN）患者血脂代谢异常与肾损害的相关关系。方法 根据24h尿白蛋白排泄量将139例2 型糖尿病肾病分为正常白蛋白尿组（24h尿白蛋白<30mg）、微量白蛋白尿组（30mg≤24h尿白蛋白<30mg）和临床白蛋白尿组（24h尿白蛋白≥30mg）；并设正常对照组30例。分别测定胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A1（apo-A1）、载脂蛋白B（apo-B）、空腹血糖（FBG）及糖化血红蛋白（HbAlc）水平。结果 （1）4组间年龄、体重指数（BMI）差异均无显著意义（F=1.42，P<0.05）；DN组间病程、FBG和HbAlc的差异无显著意义（F=3.13，P>0.05）。（2）3个DN组间，TG和LDL-C均显著升高（F为4.71和5.11，P<0.05），而HDL-C明显降低（F为4.37，P<0.05）；多元线性回归分析发现尿白蛋白排泄量与FBG和TG水平成正相关（R2=0.182）。结论 2型糖尿病肾病患者血脂代谢的异常以TG升高为主，随病程进展伴LDL-C增高及HDL-C减低。血糖和TG是尿白蛋白排泄量的主要影响因素，并与DN的发生发展密切相关。

目的：研究环氧化酶-2（COX-2）抑制剂对人腹膜间皮细胞（HPMC）转化生长因子-â1（TGF-â1）表达的影响。 方法：采用胰蛋白酶消化法从人腹膜组织中分离间皮细胞，建立稳定的体外培养模型。用COX-2抑制剂干预高糖（4.25%D-葡萄糖）和细菌脂多糖（LPS）刺激下的HPMC。采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）半定量分析HPMC 中TGF-â1 mRNA的表达。采用双抗夹心法酶联免疫吸附实验检测HPMC培养液中TGF-â1蛋白质水平。结果：HPMC在高糖和LPS的刺激下可明显上调TGF-â1的表达（P<0.01），COX-2抑制剂干预组（20nmol/L，40nmol/L，60nmol/L）明显下调TGF-â1的表达（P<0.05）。结论：COX-2抑制剂能够明显抑制在高糖和LPS的刺激下的HPMCTGF-â1的基因表达，为临床用COX-2抑制剂防治腹膜透析患者的腹膜纤维化提供实验和理论依据。

目的：通过对慢性血液透析患者透析前后血浆同型半胱氨酸的检测，了解血液透析（聚砜膜F7透析器）对慢性血液透析病人血浆同型半胱氨酸水平的影响。方法：11例慢性血液透析患者。分别于透析前后10min采取血样，另选30例正常志愿者为对照组，抽取清晨空腹静脉血，肝素抗凝，于30min内低温离心7min（700g），分离血浆，采用高效液相色谱仪检测血浆同型半胱氨酸水平。结果；①慢性血液透析患者血浆同型半胱氨酸水平透前为（29.53±13.59）μmol/L及透后为（21.30±10.81）μmol/L，均明显高于正常对照组（13.54±4.49）μmol/L（P<0.01）；②慢性血液透析患者同型半胱氨酸水平透析后较透析前明显降低（P<0.01）。结论：①慢性肾功能不全血液透析患者的血浆同型半胱氨酸平均水平高于正常人；②血液透析（聚砜膜F7透析器）可以降低慢性肾功能不全血液透析患者血浆同型半胱氨酸的水平，对同型半胱氨酸有清除作用，但不能使同型半胱氨酸水平降至正常。

目的：研究PPAR-γ激动剂troglitazone对LPS或高浓度葡萄糖作用的体外培养的人肾小球mPGEs蛋白表达水平的影响。方法；用LPS或高浓度葡萄糖分别与不同浓度troglitazone作用体外培养的人肾小球，ELISA法检测上清液中mPGEs浓度。结果：LPS（10μg/ml）或5%葡萄糖均可使体外培养的人肾小球mPGEs明显增高。10～20nmol/L的troglitazone可明显抑制LPS（10μg/ml）和5%葡萄糖诱导的大鼠系膜细胞mPGEs蛋白表达水平的增高（P<0.05)。结论；LPS和5%葡萄糖可诱导体外培养的人肾小球mPGEs蛋白表达水平明显增高，PPAR-γ激动剂troglita-zone可明显抑制两者所诱导的体外培养的人肾小球mPGEs蛋白表达水平的增高。

The objective was to investigate the relationship between homocysteine (HCY), peroxisome roliferator-activated receptors (PPAR)-γ and the expression of interleukin 6 (IL-6) and microsomal prostaglandin E synthase (mPGES) by peripheral blood mononuclear cell (PBMC) culture in vitro, as well as to look at the intervention with HCY and PPAR-γ activators (troglitazone and rosiglitazone). PBMC were isolated from venous blood of normal volunteers and incubated with HCY and PPAR-γ ctivator of varying concentrations for 24 hr. The supernatant of the culture medium was collected in order to determine the IL-6 and mPGEs levels by ELISA assay. The results show that the expression of IL-6 and mPGEs in the HCY experimental group was significantly higher than that in the control group (p<0.01, and p<0.05, respectively). Additionally, the IL-6 and mPGEs levels rose with the increase of HCY in a dose-dependent manner (p<0.01, and p<0.05, respectively). PPAR-g activator could significantly inhibit the increase of IL-6 and mPGEs induced by 100 mmol/L (p<0.05 and p<0.01, respectively). In conclusion, HCY can increase the expression of IL-6 and mPGEs, while PPAR-γ activator can inhibit the increase of IL-6 and mPGEs induced by HCY.