目的：研究无手术刺激条件下地氟醚对老年人脑电双频谱指数（BIS）的影响，评估BIS在地氟醚吸入麻醉深度监测中的应用价值。方法：40例ASAI～Ⅲ级，拟择期在气管内全麻下手术患者，按年龄分为2组：老年组（年龄≥65岁，n=20例），中青年组（年龄18～55岁，n=20例）。环甲膜穿刺行气管内表面麻醉后予异丙酚2mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg静脉注射诱导，插管后吸入地氟醚维持麻醉，逐步调整吸入浓度，使地氟醚呼气末浓度依次维持在0.6MAC，1.0MAC，1.3MAC，每一浓度均稳定20min。观察指标包括MAP，HR和BIS。记录时点分别为麻醉前、注射异丙酚后2min、气管插管时、气管插管后2min、地氟醚呼气末浓度为0.6 MAC，1.0MAC，1.3MAC时。结果：在地氟醚麻醉期，当地氟醚呼气末浓度由0,6～1.3MAC递增时，2组患者MAP，HR无显著变化（P>0.05），MAP，HR的变化与地氟醚无量效关系。在地氟醚麻醉期，2组患者BIS在整个麻醉过程中的变化不同（P<0.05）。随着地氟醚呼气末浓度增加，BIS逐渐下降，但每组患者各浓度问BIS的变化差异无统计学意义（P>0.05）。BIS与地氟醚呼气末浓度呈高度相关，BIS与地氟醚在老年组、中青年组的相关系数分别为-0.996，-0.946（P<0.05）。结论：脑电双频谱指数与地氟醚呼气末浓度呈高度剂量相关性，可以较好地监测老年人与中青年人的地氟醚麻醉深度。在相同地氟醚呼气末浓度下，以脑电双频谱指数为指标反映出的麻醉深度在老年人与中青年人无明显差异。

目的 观察溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸人性肺损伤是否具有保护作用，并探讨其可能机制。方法 30只健康SD大鼠，随机分成3组，A组：生理盐水吸入组；B组：稀盐酸吸入组；C组：稀盐酸吸入+溴环己胺醇处理组，每组10只。C组腹腔注射溴环己胺醇，1次，d，连续3d，A、B组以等体积生理盐水代替。第3天注药后30min，B、C组气管注入pH值为1.25的稀盐酸1.2ml/kg，制成盐酸吸入性肺损伤模型，A组气管注入生理盐水1,2ml/kg。观察注药后5h动脉血气、氧合指数（Pa，F）、肺湿，干重比（W/D）、肺组织及血清中肿瘤坏死因子，a（TNF-a）、白细胞介素，8（I8）水平。结果 与A组比较，B、C组PaO2、PaO2/FiO2降低（P<0.01)，B、C组W/D、B组肺组织TNFIL-8含量、血清IL-8浓度升高（P<0.01）。与B组比较，C组Pa、Pa02，Fi02升高（P<0.01），C组WID、肺组织TNF，a、IL-8含量及血清IL-8浓度降低（P<0.01）。结论 溴环己胺醇可能通过抑制TNF-a、IL-8炎症因子的产生和释放机制对盐酸吸入性损伤肺产生保护作用。

The present study investigated the expression patterns of glial cells and interleukin-1b (IL-1b) in the rat spinal cord after a surgical incision, which is closely related with clinical postoperative pain. Microglia and astrocytes became activated in the spinal cord following incision. Real-time polymerase chain reaction (PCR) and immunohistochemisty showed that IL-1b mRNA and protein level in the spinal cord was transiently upregulated after surgical incision. The increased IL-1b-immunoreactivity (IR) was mainly localized in neurons but not the activated microglia or astrocytes. Although obvious increase in IL-1b-IR could be observed in the lumbar segments of the spinal cord ipsilateral to a hind paw incision, significant upregulation of IL-1b was not detected in the lumbar segments following thoracic incision. The present study indicated that surgical incision could induce glial activation and segmental upregulation of IL-1b in the spinal cord. The activated glial cells and upregulated IL-1b, in turn, may be involved in the incision-induced pain hypersensitivity.

日益增多的证据表明细胞凋亡参与缺血性细胞损害。国外文献报道细胞凋亡是缺血引起迟发性神经元死亡（De-layed Neuron Death, DND）的一种重要形式[1]，另有文献报道，在致死性脑缺血前1～7d予以非致死性脑缺血，可明显减轻后一次脑缺血引起神经损害，称此现象为脑缺血耐受（cerbral ischemic tolerance）或脑缺血预处理（cerebral ischemic precondi-tioning, IPC）[2]。脑缺血耐受，是否通过抑制凋亡发生，尚未见报道。本实验通过原位末端标记法检测沙土鼠脑缺血预处理后海马锥体细胞的凋亡阳性细胞，探讨沙土鼠脑缺血预处理与海马锥体细胞凋亡的关系。

目的 对单纯疱疹病毒I型扩增子质粒装载脑啡肽基因，并进行包装和扩增后，评价其在疼痛的转基因治疗上的作用。方法 将pCMVHPPE质粒中的人前脑啡肽原基因插入单纯疱疹病毒I型扩增子质粒pHSVIRESlacZ，再用单纯疱疹病毒温敏株辅助在BHK-2l细胞中包装、扩增，通过检测lacz的表达反映扩增子病毒滴度。结果 酶切鉴定证实重组子构建成功，重组扩增予质粒的包装、扩增由BHK-21细胞的形态变化和x.gal原位检测载体lacZ的表达证实. 扩增子假型病毒滴度达1×106TU/ml。结论 本研究构建、包装、扩增的携带外源脑啡肽基因的假型病毒有较高感染性，这种扩增子病毒可作为疼痛基因治疗的实验研究的有力工具。