目的 观察溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸人性肺损伤是否具有保护作用，并探讨其可能机制。方法 30只健康SD大鼠，随机分成3组，A组：生理盐水吸入组；B组：稀盐酸吸入组；C组：稀盐酸吸入+溴环己胺醇处理组，每组10只。C组腹腔注射溴环己胺醇，1次，d，连续3d，A、B组以等体积生理盐水代替。第3天注药后30min，B、C组气管注入pH值为1.25的稀盐酸1.2ml/kg，制成盐酸吸入性肺损伤模型，A组气管注入生理盐水1,2ml/kg。观察注药后5h动脉血气、氧合指数（Pa，F）、肺湿，干重比（W/D）、肺组织及血清中肿瘤坏死因子，a（TNF-a）、白细胞介素，8（I8）水平。结果 与A组比较，B、C组PaO2、PaO2/FiO2降低（P<0.01)，B、C组W/D、B组肺组织TNFIL-8含量、血清IL-8浓度升高（P<0.01）。与B组比较，C组Pa、Pa02，Fi02升高（P<0.01），C组WID、肺组织TNF，a、IL-8含量及血清IL-8浓度降低（P<0.01）。结论 溴环己胺醇可能通过抑制TNF-a、IL-8炎症因子的产生和释放机制对盐酸吸入性损伤肺产生保护作用。

目的：观察鞘内泵入不同剂量的吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠免疫功能的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（NS组）、假手术组（F组）和吗啡组（M组），其中M组分为10μg·h-1（M1）、5μg·h-1（M2）、2.5μg·h-1（M3）三种不同剂量组，采用改良Yaksh法进行鞘内置管，Alzet泵持续泵入吗啡或生理盐水1天后，构建福尔马林炎性疼痛模型，根据疼痛加权评分（PIS）评价吗啡镇痛效应，持续泵入7天后分离脾脏单个核细胞进行培养，流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化。结果：（1）与NS组比较，M1、M2、M3组在福尔马林炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS有显著性差异（P<0.01），随着泵入剂量的增加，PIS逐渐下降，但三者间比较无显著性差异（P>0.05）；（2）与NS组比较，吗啡泵入7天后M1、M2、M3组可导致CD3+、CD3+、CD4+、CD3+、CD8+数量及百分率降低，CD4+/CD8+降低，CD161+数量及百分率降低，有显著性差异（P<0.05）。结论：（1）鞘内泵入吗啡（2.5μg·h-1）对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用；（2）鞘内泵入不同剂量吗啡（10μg·h-1、5μg·h-1、2.5μg·h-1）可剂量依赖性地抑制大鼠细胞免疫功能。

日益增多的证据表明细胞凋亡参与缺血性细胞损害。国外文献报道细胞凋亡是缺血引起迟发性神经元死亡（De-layed Neuron Death, DND）的一种重要形式[1]，另有文献报道，在致死性脑缺血前1～7d予以非致死性脑缺血，可明显减轻后一次脑缺血引起神经损害，称此现象为脑缺血耐受（cerbral ischemic tolerance）或脑缺血预处理（cerebral ischemic precondi-tioning, IPC）[2]。脑缺血耐受，是否通过抑制凋亡发生，尚未见报道。本实验通过原位末端标记法检测沙土鼠脑缺血预处理后海马锥体细胞的凋亡阳性细胞，探讨沙土鼠脑缺血预处理与海马锥体细胞凋亡的关系。

目的 对单纯疱疹病毒I型扩增子质粒装载脑啡肽基因，并进行包装和扩增后，评价其在疼痛的转基因治疗上的作用。方法 将pCMVHPPE质粒中的人前脑啡肽原基因插入单纯疱疹病毒I型扩增子质粒pHSVIRESlacZ，再用单纯疱疹病毒温敏株辅助在BHK-2l细胞中包装、扩增，通过检测lacz的表达反映扩增子病毒滴度。结果 酶切鉴定证实重组子构建成功，重组扩增予质粒的包装、扩增由BHK-21细胞的形态变化和x.gal原位检测载体lacZ的表达证实. 扩增子假型病毒滴度达1×106TU/ml。结论 本研究构建、包装、扩增的携带外源脑啡肽基因的假型病毒有较高感染性，这种扩增子病毒可作为疼痛基因治疗的实验研究的有力工具。

目的：观察完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温对脑组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SODG）活性的影响. 方法：将17只犬随机分为三组P非缺血对照组、缺血对照组和亚低温治疗组K采用谭秀娟等建立的心脏停跳复苏动物模型K于心肺复苏后4小时取脑组织测定MDA含量和SOD活性。结果：全脑缺血10分钟后再灌流4小时K脑组织MDA含量明显上升（P<0.01），SOD活性下降（P<0.01）；而34℃亚低温治疗组与缺血对照组比较，MDA含量明显下降（P<0.01），SOD活性上升（P<0.01）。结论：完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温可抑制脑内脂质过氧化反应。保护脑组织自身抗氧化能力K有利于脑复苏。