目的：观察完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温对脑组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SODG）活性的影响. 方法：将17只犬随机分为三组P非缺血对照组、缺血对照组和亚低温治疗组K采用谭秀娟等建立的心脏停跳复苏动物模型K于心肺复苏后4小时取脑组织测定MDA含量和SOD活性。结果：全脑缺血10分钟后再灌流4小时K脑组织MDA含量明显上升（P<0.01），SOD活性下降（P<0.01）；而34℃亚低温治疗组与缺血对照组比较，MDA含量明显下降（P<0.01），SOD活性上升（P<0.01）。结论：完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温可抑制脑内脂质过氧化反应。保护脑组织自身抗氧化能力K有利于脑复苏。

目的 观察溴环己胺醇预先给药对大鼠盐酸吸人性肺损伤是否具有保护作用，并探讨其可能机制。方法 30只健康SD大鼠，随机分成3组，A组：生理盐水吸入组；B组：稀盐酸吸入组；C组：稀盐酸吸入+溴环己胺醇处理组，每组10只。C组腹腔注射溴环己胺醇，1次，d，连续3d，A、B组以等体积生理盐水代替。第3天注药后30min，B、C组气管注入pH值为1.25的稀盐酸1.2ml/kg，制成盐酸吸入性肺损伤模型，A组气管注入生理盐水1,2ml/kg。观察注药后5h动脉血气、氧合指数（Pa，F）、肺湿，干重比（W/D）、肺组织及血清中肿瘤坏死因子，a（TNF-a）、白细胞介素，8（I8）水平。结果 与A组比较，B、C组PaO2、PaO2/FiO2降低（P<0.01)，B、C组W/D、B组肺组织TNFIL-8含量、血清IL-8浓度升高（P<0.01）。与B组比较，C组Pa、Pa02，Fi02升高（P<0.01），C组WID、肺组织TNF，a、IL-8含量及血清IL-8浓度降低（P<0.01）。结论 溴环己胺醇可能通过抑制TNF-a、IL-8炎症因子的产生和释放机制对盐酸吸入性损伤肺产生保护作用。

日益增多的证据表明细胞凋亡参与缺血性细胞损害。国外文献报道细胞凋亡是缺血引起迟发性神经元死亡（De-layed Neuron Death, DND）的一种重要形式[1]，另有文献报道，在致死性脑缺血前1～7d予以非致死性脑缺血，可明显减轻后一次脑缺血引起神经损害，称此现象为脑缺血耐受（cerbral ischemic tolerance）或脑缺血预处理（cerebral ischemic precondi-tioning, IPC）[2]。脑缺血耐受，是否通过抑制凋亡发生，尚未见报道。本实验通过原位末端标记法检测沙土鼠脑缺血预处理后海马锥体细胞的凋亡阳性细胞，探讨沙土鼠脑缺血预处理与海马锥体细胞凋亡的关系。

观察犬心脏停跳复跳后全脑浅低温（34C）对脑组织前列环素和血栓素A，含量酌影响。结果表明，脑缺血再灌注后常规治疗4小时，6-keto-PGF水平无明显变化，TXB2含量明显上升（F<0.01），TXB2/6-kteo-PGF10（T/K）比值明显升高（P<0.01）；浅低温治闻组与缺血再灌常规治疗组比较6-keto=PGF1，水平仍无明显变化，而TKB2含量下降（P<O.05），T/K比值降低（P<0.05）。提示全脑浅低温能抑制脑缺血再灌后花生四烯酸环氧酶途径代谢，调整脑内前列环素与血栓素A2的平衡，有利于脑复苏。

Background. Cerebral state index (CSI) has recently been introduced as an intra-operative monitor of anaesthetic depth. We compared the performance of the CSI to the bispectral index (BIS) in measuring depth of anaesthesia during target-controlled infusion (TCI) of propofol. Methods. Twenty Chinese patients undergoing general anaesthesia were recruited. CSI and BIS, and predicted effect-site concentration of propofol were recorded. The level of sedation was tested by Modified Observer's Assessment of Alertness/Sedation Scale (MOAAS) every 20s during stepwise increase (TCI, 0.5ugml-1) of propofol. The loss of verbal contact (LVC) and loss of response (LOR) were defined by MOAAS values of 2-3 and less than 2, respectively. Baseline variability and the prediction probability (PK) were calculated for the BIS and CSI. The values of BIS05 and CSI05, BIS50 and CSI50, BIS95 and CSI95 were calculated at each end-point (LVC and LOR). Results. Baseline variability of CSI was more than that of BIS. Both CSI and BIS showed a high prediction probability for the steps awake vs LVC, awake vs LOR, and LVC vs LOR, and good correlations with MOAAS values. Conclusion. Despite larger baseline variation, CSI performed as well as BIS in terms of PK values and correlations with step changes in sedation.