目的 探讨缺血预处理对神经细胞凋亡的影响。方法 采用四动脉阻断法大鼠全脑缺血模型，21只Wistar大鼠，腹腔注射戊巴比妥钠麻醉。大鼠分四组：A组，假手术对照组（n=5），未予脑缺血处理；B组，预处理对照组（n=5），予3min全脑缺血后未再次缺血；C组，预处理缺血组（n=5），予3min全脑缺血，再灌24h后，再次全脑缺血10rain；D组，脑缺血组，予全脑缺血10rain。各组动物均在再灌72h后断头取脑。采用流式细胞计数仪检测大鼠前脑皮质凋亡细胞的百分数。结果 A组的凋亡细胞百分数是（O.2680±0.2035）%，B组（O.2780±0.1780）%，C组（O.3500±0.0744）%，D组（0.6280±0.2181）%。A、B及C组间无显著性差异（P<O.05）。D组凋亡细胞百分数显著高于A、B及C组（P<0.05）。结论 脑缺血预处理可抑制缺血诱导的神经细胞凋亡。

目的 研究采用单纯疱疹病毒I型扩增子载体将脑啡肽基因导入神经细胞，观察载体lacZ基因和外源脑啡肽基因的表达。方法 实验共分4组：A组为对照组，未加病毒悬液的神经细胞；B组，加病毒悬液的神经细胞培养2d；C组，加病毒悬液的神经细胞培养3d；D组，加病毒悬液的神经细胞培养至第lOd，留培基用放射免疫法检测外源脑啡肽基因的表达。用X-gal原位检测lacZ基因表达反映扩增子病毒的存在和滴度。结果 L-脑啡肽放射免疫检测证实转基因神经细胞L一脑啡肽含量较对照组明显升高（P<0.05），x.gal染色证实加入假病毒悬液的神经细胞有30%以上的细胞蓝染。结论 HSV-I扩增子假病毒能将外源脑啡肽基因导入神经细胞，并使之有效表达。

目的：观察完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温对脑组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SODG）活性的影响. 方法：将17只犬随机分为三组P非缺血对照组、缺血对照组和亚低温治疗组K采用谭秀娟等建立的心脏停跳复苏动物模型K于心肺复苏后4小时取脑组织测定MDA含量和SOD活性。结果：全脑缺血10分钟后再灌流4小时K脑组织MDA含量明显上升（P<0.01），SOD活性下降（P<0.01）；而34℃亚低温治疗组与缺血对照组比较，MDA含量明显下降（P<0.01），SOD活性上升（P<0.01）。结论：完全性脑缺血再灌注后全脑亚低温可抑制脑内脂质过氧化反应。保护脑组织自身抗氧化能力K有利于脑复苏。

心脏停跳复苏后将脑温降低至30～32℃时，测定脑组织PGI2及TXA2含量。结果表明：全脑中度低温可明显抑制TXA2的产生，而PGI2含量无明显变化。提示中度低温能早期有效地抑制脑内花生四烯酸环氧酶途径代谢，减轻缺血后脑损伤。

The present study investigated the expression patterns of glial cells and interleukin-1b (IL-1b) in the rat spinal cord after a surgical incision, which is closely related with clinical postoperative pain. Microglia and astrocytes became activated in the spinal cord following incision. Real-time polymerase chain reaction (PCR) and immunohistochemisty showed that IL-1b mRNA and protein level in the spinal cord was transiently upregulated after surgical incision. The increased IL-1b-immunoreactivity (IR) was mainly localized in neurons but not the activated microglia or astrocytes. Although obvious increase in IL-1b-IR could be observed in the lumbar segments of the spinal cord ipsilateral to a hind paw incision, significant upregulation of IL-1b was not detected in the lumbar segments following thoracic incision. The present study indicated that surgical incision could induce glial activation and segmental upregulation of IL-1b in the spinal cord. The activated glial cells and upregulated IL-1b, in turn, may be involved in the incision-induced pain hypersensitivity.