目的 对异丙酚靶控输注（TCI）镇静的患者，比较麻醉深度指数（CSI）与脑电双频谱指数（BIS）在无手术刺激条件下监测镇静深度的准确性。方法 ASAI或Ⅱ级患者20例，手术种类不限，诱导插管前以异丙酚TCI镇静，靶浓度从0.5ug/ml开始，输注5min后递增，递增梯度为0.5ug/ml，直至改良清醒镇静评分（OAA/S）为0分后5min停止，试验中监测并记录患者CSI及BIS，每间隔20s行改良OAA/S评分，记录TCI系统预测效应部位浓度值每变化0.1ug/ml时的数值及时间。计算CSI及BIS预测不同改良OAA/S评分的预测概率（Pk）。结果 CSI及BIS与改良OAA/S评分均有较好的相关性，患者在不同改良OAA/S评分时的镇静深度均表现出较高的Pk值（PK＞0.9），且二者比较差异无统计学意义。语言反应消失时的BISds与CSL0s、BIs50与CSI50、BIS95与CSI55分别为79.2与74.9、69.2与65.9、59.2与56.8。意识消失时的BIS05与CSI05、BIS50与CSI50、BIS95与CSI95分别为75.0与65.2、57.1与54.8、40.6与44.3。结论 异丙酚TCI镇静时CSI同BIs一样能够较好的反映患者的镇静深度变化，CSI监测用于观察患者语言反应消失和意识消天的能力优于BIS监测。

目的：研究无手术刺激条件下地氟醚对老年人脑电双频谱指数（BIS）的影响，评估BIS在地氟醚吸入麻醉深度监测中的应用价值。方法：40例ASAI～Ⅲ级，拟择期在气管内全麻下手术患者，按年龄分为2组：老年组（年龄≥65岁，n=20例），中青年组（年龄18～55岁，n=20例）。环甲膜穿刺行气管内表面麻醉后予异丙酚2mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg静脉注射诱导，插管后吸入地氟醚维持麻醉，逐步调整吸入浓度，使地氟醚呼气末浓度依次维持在0.6MAC，1.0MAC，1.3MAC，每一浓度均稳定20min。观察指标包括MAP，HR和BIS。记录时点分别为麻醉前、注射异丙酚后2min、气管插管时、气管插管后2min、地氟醚呼气末浓度为0.6 MAC，1.0MAC，1.3MAC时。结果：在地氟醚麻醉期，当地氟醚呼气末浓度由0,6～1.3MAC递增时，2组患者MAP，HR无显著变化（P>0.05），MAP，HR的变化与地氟醚无量效关系。在地氟醚麻醉期，2组患者BIS在整个麻醉过程中的变化不同（P<0.05）。随着地氟醚呼气末浓度增加，BIS逐渐下降，但每组患者各浓度问BIS的变化差异无统计学意义（P>0.05）。BIS与地氟醚呼气末浓度呈高度相关，BIS与地氟醚在老年组、中青年组的相关系数分别为-0.996，-0.946（P<0.05）。结论：脑电双频谱指数与地氟醚呼气末浓度呈高度剂量相关性，可以较好地监测老年人与中青年人的地氟醚麻醉深度。在相同地氟醚呼气末浓度下，以脑电双频谱指数为指标反映出的麻醉深度在老年人与中青年人无明显差异。

目的 观察镇痛剂量吗啡鞘内泵入对大鼠细胞免疫功能的影响。方法 4J0只雄性SD大鼠随机分为5组（n=8）：假手术组（F组）、生理盐水组（Ns组）、M1、M2、M3组（吗啡泵入速率分别为2.5、5、10ug·h-1）。除F组外各组采用改良Yaksh法进行鞘内置管，置管后5d采用Alzet泵持续泵人生理盐水或吗啡，共7d。第7天各组大鼠进行福尔马林炎性疼痛实验，根据痛级（PIS）评分评价吗啡镇痛效应，处死大鼠后计算脾脏指数并分离脾脏单个核细胞进行培养，甲基-3H胸腺嘧啶核苷掺入法检测脾T淋巴细胞增殖水平，乳酸脱氢酶释放法检测自然杀伤细胞活性。结果 与Ns组比较，Ml、M2、M3组在福尔马林炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS评分值、脾脏指数、脾脏T淋巴细胞增殖转化水平和NK细胞活性降低（P<0.05或0.01）；与Ml组比较，M2、M3组脾脏T淋巴细胞增殖转化水平及NK细胞活性降（P<0.05）；与M2组比较，M3组脾脏NK细胞活性降低（P<0.05）。结论 镇痛剂量吗啡鞘内泵入可抑制大鼠细胞免疫功能，且泵入速率越大，免疫抑制效应越明显。

目的：观察鞘内泵入不同弃I量的吗啡对甲醛炎性疼痛大鼠免疫功能的影响方法：32只SD大鼠随机分为生理盐水对照组（NS组）和3个不同剂量吗啡组（M组），分别为l0g/h（M1），5g/h（M2），2.5g/h（M3），每组8只。采用改良Yaksh法进行鞘内置管，Alzet泵持续泵入吗啡、生理盐水。复制甲醛炎性疼痛模型，7d后采用疼痛加权评分（PIS）评价吗啡镇痛效应，分离脾脏单个核细胞进行原代培养，检测脾脏T淋巴细胞增殖水平、NK细胞活性，流式细胞仪检测睥脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化。结果：与对照组比较，M1，M2，M3组在甲醛炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS差异有统计学意义（P<0.01），且有量效关系，但3组间比较差异无统计学意义（P>0.05）；泵入吗啡7d后Ml，M2，M3组脾脏指数、T淋巴细胞增殖转化水平和NK细胞活性降低（P<0.05）；CD3+，CD3+CD4，CD3+CD8数量及百分率降低，CD4/CD8降低，CD161数量及百分率降低（P<0.05）。结论：鞘内泵入吗啡对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用；鞘内泵入不同剂量吗啡（10g/h，5g/h，2.5LLg/h）均可抑制大鼠细胞免疫功能，免疫抑制程度与剂量成正比。

目的：观察鞘内泵入不同剂量的吗啡对福尔马林炎性疼痛大鼠免疫功能的影响。方法：40只雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组（NS组）、假手术组（F组）和吗啡组（M组），其中M组分为10μg·h-1（M1）、5μg·h-1（M2）、2.5μg·h-1（M3）三种不同剂量组，采用改良Yaksh法进行鞘内置管，Alzet泵持续泵入吗啡或生理盐水1天后，构建福尔马林炎性疼痛模型，根据疼痛加权评分（PIS）评价吗啡镇痛效应，持续泵入7天后分离脾脏单个核细胞进行培养，流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞亚群和NK细胞表型变化。结果：（1）与NS组比较，M1、M2、M3组在福尔马林炎性疼痛第一时相和第二时相的PIS有显著性差异（P<0.01），随着泵入剂量的增加，PIS逐渐下降，但三者间比较无显著性差异（P>0.05）；（2）与NS组比较，吗啡泵入7天后M1、M2、M3组可导致CD3+、CD3+、CD4+、CD3+、CD8+数量及百分率降低，CD4+/CD8+降低，CD161+数量及百分率降低，有显著性差异（P<0.05）。结论：（1）鞘内泵入吗啡（2.5μg·h-1）对炎性疼痛大鼠具有明显的抗伤害作用；（2）鞘内泵入不同剂量吗啡（10μg·h-1、5μg·h-1、2.5μg·h-1）可剂量依赖性地抑制大鼠细胞免疫功能。