探讨致敏后重复抗原攻击大鼠肺组织CGMP-PDE、CAMP-PDE活性变化。方法：HPLC法测定致敏后重复抗原攻击的大鼠（抗原攻击组）、致敏不攻击的大鼠（致敏组）和正常大鼠（正常组）肺组织CGMP-PDE、CAMP-PDE活性。结果：抗原攻击组肺组织CGMP-PDE、CAMP-PDE活性分别为798.76-529.23、597.50-220.75nmol•g-1protein•min-1，其中抗原攻击组大鼠肺组织CGM P-PDE活性较正常组明显升高（P<0.05），抗原攻击组大鼠肺组织CAMP-PDE活性较致敏组和正常组均明显升高（P<0.05）。结论：大鼠哮喘发病过程中肺组织CGMP-PDE、CAMP-PDE活性明显升高。

研究隐孔菌多糖成分对大鼠气道高反应性的影响，初步探索其作用机制。方法：采用卵白蛋白致敏雾化吸入攻击制备大鼠哮喘模型，隐孔菌多糖成分A、B （5mg/kg、20mg/kg）和酮替芬（5mg/kg）及溶媒对照（等量生理盐水）灌胃10d。用甲酰胆碱激发气道高反应性后，行支气管肺泡灌洗和腹腔灌洗，计数支气管肺泡灌洗液中细胞总数并分类，和腹腔灌洗液中脱颗粒肥大细胞及白细胞分类。结果：隐孔菌多糖成分A、B均能明显抑制致敏大鼠抗原攻击后气道阻力的增加及肺顺应性的下降；减少支气管肺泡灌洗液中白细胞总数，降低嗜酸细胞的数目，以多糖B作用更明显；多糖A和多糖B也明显抑制腹腔肥大细胞脱颗粒及腹腔嗜酸性粒细胞的渗出。结论：隐孔菌多糖A、B成分抑制大鼠的气道高反应性，其作用可能与稳定肥大细胞膜、抑制嗜酸细胞炎症和趋化有关。

human PDE4A was improved by ammonium sulfate fractionation, DEAE Sephadex A-50 chromatography, and Sephadex G-100 chromatography. The activity of PDE4A was measured by high performance liquid chromatography (HPLC). RESULTS: Induced PDE4A activity expressed in crude yeast cell GL62 supernatant and pellet was (340±21) nmol•g-1•min-1 and (250±25) nmol•g-1•min-1 respectively. The specific activity of recombinant PDE4A in supernatant was improved 6.4 fold. Ciclamilast, piclamilast, and rolipram could inhibit PDE4A activity. The IC50 values (95% confidence limits) of ciclamilast, piclamilast, and rolipram were 1.27 (0.84-1.91), 66.4 (33.3-132.2), and 3.73 (2.51-5.53) μmol/L respectively. Zaprinast, aspirin, and indomethacin had no obvious inhibitory effect on PDE4A activity. CONCLUSION: The specific activity of PDE4A expressed in yeast cell GL62 can be improved by ammonium sulfate fractionation, DEAE Sephadex A-50 chromatography, and Sephadex G-100 chromatography. Ciclamilast, piclamilast, and rolipram can inhibit PDE4A activity while zaprinast, aspirin, and indomethacin have no obvious inhibitory effect on PDE4A activity. Human PDE4A expressed in GL62 might be useful in the research and screening of new selective PDE4 inhibitors.

观察抗原攻击的哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的LTB4含量及其合成酶mRNA表达量的变化。方法：用卵白蛋白致敏大鼠, 抗原攻击后，用反向高效液相法（RP2HPLC）测定肺组织和大脑皮层匀浆的LTB4含量。用半定量RT2PCR法检测LTA4水解酶mRNA的表达量。结果：哮喘大鼠肺组织和大脑皮层匀浆中的LTB4含量显著高于正常对照组, 其LTA4水解酶mRNA 的表达也明显提高。地塞米松（DXM, 0.5mgökg, ip）可以减少LTB4含量的增加，抑制LTA4水解酶mRNA的表达。结论：哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的LTB4含量及其合成酶的mR2NA的表达同步增高，提示哮喘时中枢神经系统对肺组织可能有神经免疫调节作用。

研究VLA24 拮抗剂BIO-1211对嗜酸粒细胞趋化、聚集和释放的影响。方法：采用离体方法测定血小板活化因子（PAF） 诱导的嗜酸性粒细胞反应，整体方法观察嗜酸性粒细胞聚集和释放反应。结果：BIO-1211能明显抑制PAF对嗜酸性粒细胞的趋化作用，BIO-12114×10-11、4×10-10、4×10-9 mol·L-1的抑制率分别为2419%、2919%、3113%。BIO-12111、3、10mg·kg- 1单次腹腔给药，呈剂量依赖性抑制大鼠葡聚糖凝胶引起的腹腔嗜酸粒细胞聚集，抑制率分别为013%、6819% 和7219% （P<0105），但不能抑制嗜酸性粒细胞释放嗜酸细胞过氧化物酶。结论：BIO-1211抑制嗜酸性粒细胞趋化和聚集, 减轻局部炎症反应, 有可能发展成为一种新的抗变态反应性药物。