观察母牛分支杆菌菌苗（微卡） 对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症,离体气管平滑肌高反应性的影响。方法71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型，测定肺阻力（RL）和动态肺顺应性（Cdyn）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞以及卡巴胆碱（carbachol）诱导的离体气管平滑肌高反应性。结果微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应。微卡2.5μg组RL（1～15min）平均增值为46.4%，7.5μg组为29.6%，22.5μg组为2018%，而模型组为95.3%，用药各组与模型组比较，差异有显著性（P<0.05、<0.01）；微卡2.5μg组Cdyn（1～15min）平均下降值为26.8%，7.5μg组为23.5%，22.5μg组为21.5%，而模型组为38.7%，微卡用药各组与模型组比较，差异有显著性（P<0.05）。微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相，微卡2.5μg组BALF中的白细胞总数为（16.2±3.2）×108/L，微卡7.5μg组为（14.6±3.4）×108/L，微卡22.5μg组为（15.4±2.5）×108/L，而模型组为（22.3±2.2）×108/L，微卡用药各组与模型组比较，差异有显著性（P<0.01、<0.001）；微卡2.5μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为（11.6-3.0）×108/L，微卡7.5μg组为（6.0±1.5）×108/L，微卡22.5μg组为（2.2±1.7）×108/L，而模型组为（15.9±5.2）×108/L，微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性（P<0.01、<0.001）。此外，微卡还能明显抑制致敏豚鼠气管平滑肌条对carbachol的高反应性，微卡单次肌肉注射组的气管平滑肌收缩50%幅度所需的carbachol半数有效浓度（EC50）2.5μg组为0.140μmol/L、微卡7.5μg组为0.179μmol/L，微卡22.5μg组为0.236μmol/L，而模型组为0.038μmol/L。结论：微卡能改善致敏豚鼠抗原攻击后肺功能变化，抑制RL增加及Cdyn下降，抑制气道嗜酸性粒细胞增多，减轻气道高反应性,为其防治哮喘提供了实验依据。

目的：探讨致敏大鼠抗原攻击后脑皮层和肺气道中干扰素-γ（-IFN-γ）和白介素-4（IL-4）出现的相关性变化。方法：观察致敏大鼠吸入抗原诱导的支气管肺灌洗液（BAIF）和肺组织切片炎症变化，用ELISA法测定BALF和脑皮层-IFN-γ和JL-4水下变化。结果：抗原攻击组BAIF中的炎症细胞数目明显高于对照未攻击组（p<0.05）。地塞米松（DXM，0.5mg/kg，ip）明显减少BAIF中的白细胞总数，几乎完全抑制嗜酸性粒细胞（EOS）和淋巴细胞的聚集，但增加中性粒细胞数目。抗原攻击组的组织学检查积分（EOS浸润、粘膜水肿和上皮损伤）也明显高于对照未攻击组（P<O.05）。 DXM （0.5mg/kg，ip）减少支气管和细支气管的：EOS数目，改善粘膜水肿和上皮损伤。致敏人鼠抗原攻击后。BAIJF中的IFN，7水平降低伴随IL-4升高导致了IFN-γ/IL-4比例下降与此同时，脑皮层匀浆中也出现相似的改变。DXM（0.5mg/kg，Ip）能反转BALF和脑皮层匀浆中的IFN-γ/IL-4比例下降。结论：致敏大鼠抗原攻击后脑皮层和肺气道中的IFN-γ/IL-4出现相关性变化。

To explore the changes of leukotrienes (LT) in cerebral cortex and lung tissues in ovalbumin-induced rat asthma model and effects of different anti-asthma drugs on the changes. METHODS: Aerosol antigen-induced changes of inflammation in bronchoalveolar lavage fluids (BALF), pulmonary and brain histologic section in sensitized rats were investigated. Changes of LTB4 and LTC4 in lung and cerebral cortex homogenates were analyzed by reverse-phase high performance liquid chromatography (RP-HPLC). RESULTS: The number of inflammatory cells in BALF and the score of lung and brain histological examination from antigen- challenged rats were significantly higher than that from control group (P<0.05). Dexamethason (DXM, 0.5mg/kg, ip) and ketotifen fumarate (KF, 5mg/kg, ig) markedly reduced total leukocyte number in BALF, and inhibited eosinophil accumulation, reduced the infiltration of eosinophils, and improved mucous edema and epithelial lesion of bronchi and bronchioles. In addition, RP-HPLC results shown LTB4 in lung and cerebral cortex homogenates were increased in antigenchallenged rats [(4.1

观察抗原攻击的哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的LTB4含量及其合成酶mRNA表达量的变化。方法：用卵白蛋白致敏大鼠, 抗原攻击后，用反向高效液相法（RP2HPLC）测定肺组织和大脑皮层匀浆的LTB4含量。用半定量RT2PCR法检测LTA4水解酶mRNA的表达量。结果：哮喘大鼠肺组织和大脑皮层匀浆中的LTB4含量显著高于正常对照组, 其LTA4水解酶mRNA 的表达也明显提高。地塞米松（DXM, 0.5mgökg, ip）可以减少LTB4含量的增加，抑制LTA4水解酶mRNA的表达。结论：哮喘大鼠肺组织和大脑皮层的LTB4含量及其合成酶的mR2NA的表达同步增高，提示哮喘时中枢神经系统对肺组织可能有神经免疫调节作用。

观察第二代磷酸二酯酶4（PDE4）选择性抑制剂吡拉米特（piclam ilast）和西拉米特（ciclam ilast）对离体气管平滑肌的支气管扩张作用和抗变态反应作用, 比较它们的作用强度。方法: 采用离体豚鼠气管片, 蓄积剂量法评价piclam ilast 和ciclami last对平滑肌静息张力和氨甲酰胆碱（CCh）所致高张力的松弛作用，以及它们对异丙肾上腺素（ISO）的协同作用；用生物检定法评价两者对致敏豚鼠肺组织抗原攻击释放过敏性慢反应物质（SRS-A）的抑制作用；以及用Schultz-Dale法评价两者对致敏豚鼠气管片抗原攻击所致收缩的抑制作用。结果：piclami-last和ciclami last对静息张力气管平滑肌均有直接松弛作用, EC50分别为： piclam ilast 1100×10-5 mol/L, ciclami-last 0184×10-5mol/L；对CCh所致收缩无明显松弛作用，但都能协同ISO的舒张作用，并能有效减少抗原攻击致敏豚鼠肺组织SRS-A释放量，明显抑制致敏豚鼠气管Schultz-Dale反应。结论：结果显示，虽然piclam ilast 和cic-lamilast的支气管扩张作用强度相同，但ciclam ilast抗变态反应性作用明显强于piclam ilast。