目的：评价环孢素A气雾给药对豚鼠哮喘模型的药效。方法：用乙酰胆碱（ACh）或组胺诱导抗原攻击后的致敏豚鼠气道阻力pC200、支气管肺泡灌洗液（BALF）和肺组织切片中的嗜酸性粒细胞（EOS）变化观察环孢素A气雾给药后的抗气道高反应性和炎症作用。结果：环孢素AlOg•L-1、20g•L-1气雾给药和地塞米松（0.5mg-1kg ip）增加PC200值，能预防ACh或组胺引起的气道高反应性。环孢素A5g-L-1对组胺引起的气道高反应性也有作用，对Ach不显著．环孢素A10g•L-1、20g•L-1气雾给药能明显减少BAIF中的EOS浸润。与溶媒组比较，地塞米松0.5mg•kg-1增加了BALF中的中性粒细胞数日，与三组环孢素A比较有显著差异。在肺组织学研究中，环孢素A20g•L-1和地塞米松0.5mg•kg-1可抑制支气管和细支气管上皮和上皮表面结缔组织的EOS浸润。结论：环孢素A气雾吸入给药能明显对抗致敏豚鼠气道高反应性和炎症反应，为其治疗哮喘提供了一个可选择的给药途径。

目的研究环孢素A（CsA）气雾吸入对抗原诱导的大鼠过敏性气道炎症的作用。方法用卵白蛋白（OA）致敏大鼠，2周后气雾吸入CsA（5，10，20 g•L-1），每天1次，连续7d。大鼠致敏后d20和d21用OA（10g•L-1，每天1次）攻击，观察第2次OA攻击24h后支气管肺泡灌洗液及外周血中嗜酸性粒细胞的数量和支气管肺组织病理学改变情况，测定支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量。结果CsA气雾吸入能明显降低支气管肺泡灌洗液及外周血中嗜酸性粒细胞的数量，减轻肺组织中炎症细胞特别是嗜酸性粒细胞的浸润，减轻组织水肿及上皮损伤等气道炎症状况，降低支气管肺泡灌洗液中TNF-α含量。结论CsA气雾吸入对大鼠过敏性气道炎症具有抑制作用，其作用机制与细胞因子TNF-α释放减少有关。

观察母牛分支杆菌菌苗（微卡） 对致敏豚鼠抗原攻击后肺功能、气道炎症,离体气管平滑肌高反应性的影响。方法71只豚鼠采用卵蛋白致敏形成豚鼠哮喘模型，测定肺阻力（RL）和动态肺顺应性（Cdyn）、支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞以及卡巴胆碱（carbachol）诱导的离体气管平滑肌高反应性。结果微卡单次肌肉注射预处理呈量效关系抑制致敏豚鼠抗原攻击后引起哮喘速发相反应。微卡2.5μg组RL（1～15min）平均增值为46.4%，7.5μg组为29.6%，22.5μg组为2018%，而模型组为95.3%，用药各组与模型组比较，差异有显著性（P<0.05、<0.01）；微卡2.5μg组Cdyn（1～15min）平均下降值为26.8%，7.5μg组为23.5%，22.5μg组为21.5%，而模型组为38.7%，微卡用药各组与模型组比较，差异有显著性（P<0.05）。微卡单次肌肉注射也能抑制哮喘的迟发相，微卡2.5μg组BALF中的白细胞总数为（16.2±3.2）×108/L，微卡7.5μg组为（14.6±3.4）×108/L，微卡22.5μg组为（15.4±2.5）×108/L，而模型组为（22.3±2.2）×108/L，微卡用药各组与模型组比较，差异有显著性（P<0.01、<0.001）；微卡2.5μg组BALF中的嗜酸性粒细胞数为（11.6-3.0）×108/L，微卡7.5μg组为（6.0±1.5）×108/L，微卡22.5μg组为（2.2±1.7）×108/L，而模型组为（15.9±5.2）×108/L，微卡用药各组与模型组比较,差异有显著性（P<0.01、<0.001）。此外，微卡还能明显抑制致敏豚鼠气管平滑肌条对carbachol的高反应性，微卡单次肌肉注射组的气管平滑肌收缩50%幅度所需的carbachol半数有效浓度（EC50）2.5μg组为0.140μmol/L、微卡7.5μg组为0.179μmol/L，微卡22.5μg组为0.236μmol/L，而模型组为0.038μmol/L。结论：微卡能改善致敏豚鼠抗原攻击后肺功能变化，抑制RL增加及Cdyn下降，抑制气道嗜酸性粒细胞增多，减轻气道高反应性,为其防治哮喘提供了实验依据。

支气管哮喘（以下简称哮喘） 是呼吸系统疾病中的一种常见病，现在认为哮喘是气道慢性炎症性疾病，以肺部可逆性气流阻塞、气道黏膜炎症和气道高反应性为特征。近年来，主要在磷酸二酯酶、磷脂酶D、中枢神经系统在哮喘发病过程中的神经免疫调节作用和新药开发等方面进行了研究，并建立了相应的实验研究方法，为今后进一步的研究工作打下坚实基础。

上皮完整或去上皮的豚鼠离体气管以300Lmol•L-1硝普钠（SNP）预处理1h，使SNP对抗乙醋甲胆碱气管收缩作用的剂量反应曲线右移1.3-1.5倍，最大舒张率下降41%-58%，形成SNP气管松弛作用的耐受性82溴环鸟苷酸可模拟SNP在豚鼠离体气管形成的SNP耐受性，谷胱甘肽（1mmol•L-1）及环核苷酸磷酸二酯酶（PDE）V抑制剂扎普司特（30Lmol•L-1）均可部分翻转SNP的气管松弛作用耐受性，而蛋白合成抑制剂环己酰亚胺（10Lmol•L-1）对SNP的耐受性无预防作用。结果表明SNP可产生豚鼠离体气管松弛耐受性，这可能是由于气管平滑肌中环鸟苷酸（CGMP）积聚而下调鸟苷酸环化酶（GC）活性和上调PDEÍ活性。