目的：观察蜂毒素-聚乳酸/羟乙配微球（M-MS）经动肪给药对大鼠肝肿瘤的疗效。方法：采用改良的复乳一液中蒸发法制备蜂毒素-聚乳酸/闳乙酸微球，建立大鼠移植性肝癌模型并随机分为对照给，蜂毒素组，空白微球组和蜂素素微球组，每组16只。分别经肝动脉注入生理盐水（NS,1.5mL/kg）、蜂毒素（Melittin，0.35mg/kg）、空白聚乳酸/羟乙酸微球（B-MS,10mg/kg）和蜂毒素-聚乳酸/羟乙配微球（M-MS,10mg/kg）。比较治疗后各组大鼠的肿瘤生长情况、肿瘤坏死程度和生存时间。结果：治疗后，与对照组比较，蜂毒素组和空白微球组肿瘤生长率均显著降低（12.4±7.1，10.1±8.2vs28.3±13.6，P<0.01），肿瘤坏死程度以轻中度为主，但两组动物生存时间均未能明显延长（15.8±2.0d，16.5±3.0dvs13.7±2.2d，p>0.05）.M-MS组肿瘤生长率（1.1±1.1）明显低于其他3组（P<0.01），肿瘤坏死更广泛，更彻底，且与对照组比较经蜂毒素微球治疗的大鼠生存期（31.0±3.9d）显著延长（P<0.01）

The eVects of glucocorticoid (GC) hormones are mediated via an intracellular receptor, the glucocorticoid receptor (GR). It has been established that glucocorticoid down-regulate GR. Ginsenosides (GSS) from extract of Panax ginseng have demonstrated glucocorticoid-like activities in homeostasis and regulation of immunity, etc. We hypothesize that ginsenosides might mediate some of their actions by binding to the GR. The present study is aimed to determine whether GSS can act like a GC analog in the activation of glucocorticoid response element-luciferase activity in HL7702 cells. We found that GSS alone had no eVect on the expression of reporter gene, but it enhanced dexamethasone (Dex)-induced transcription of reporter gene. To further explore the eVects of GSS, we examined the inXuence of GSS on the gene and protein expression as well as hormone binding activity of GR by semi-quantitative RT-PCR, Western blot, and radioligand-binding assay, respectively. GSS partially reversed the Dex-induced decrease in GR expression and hormone binding activity with an optimal dose of 25 g/ml, implicating a positive regulatory eVect of GSS on GR expression and binding activity. Therefore, our result suggests that GSS may reverse partially the dexamethasone-induced down-regulation of glucocorticoid receptor

目的 观察人参茎叶皂苷（ginsenosides，GSS）对失血性休克大鼠糖皮质激素受体（GR）的影响，并分析其作用机制，为研制及时抢救失血性休克患者的天然药物制剂提供实验依据。方法 雄性SD大鼠随机分为失血性休克组和对照组，失血性休克组分别每日ig 200，100，5O mg/kg GSS水溶液，对照组和模型组ig蒸馏水2 mI，共10d。以[3H]地塞米松为配体，用一点分析法测脑和肝胞液GR结合活性（Rs）、半定量RT-PCR方法测肝胞液GR mRNA 水平、放免法测血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（Gc）浓度。结果 GSS组大鼠脑和肝胞液的GR结合活性高于单纯失血性休克组，其中以中剂量组最明显（P<0.01）；Gss组大鼠肝胞液GR mRNA 表达水平高于单纯失血性休克组；GSS组大鼠血浆ACTH和GC浓度和单纯失血性休克组没有明显差别。结论 GSS可减轻失血性休克大鼠GR结合活性的下降幅度，作用机制可能与其促进了GRmRNA表达有关，并可能存在一个最佳剂量。

目前的肿瘤治疗主要存在以下几个问题：（1）肿瘤的过度治疗普遍存在；（2）急功近利而缺乏长远规划；（3）综合治疗缺乏合理的内涵；（4）缺少有效的个体化治疗方案；（5）对中医药的优势认识不足、发挥不够。中西医结合在肿瘤防治中大有可为，应重点围绕以下几个方面开展研究工作：（1）加强中医对恶性肿瘤基础知识的认识和研究；（2）加强中西医结合治疗肿瘤合理、化、规范化方案的研究；（3）加强中西医结合治疗恶性肿瘤疗效标准的研究；（4）加强中西医结合防治肿瘤术后复发、转移的研究。

观察DEN诱发大鼠肝癌过程中C-myc、胰岛素样生长因子lI（1GF-Ⅱ）基因与细胞周期蛋白cyclinD1的表达变化厦 其相互茭系。方法用原位杂交技术厦免疫组化方法捡州了大鼠肝癌形成过程中C-m2vc、IGF lI mRNA厦cyclinD1的表达变化。计算机图象分析捡测姑果，并进行统计学相关性分析。结果0、IGF-Ⅱ基因厦cyclinD1在诱癌早期即可捡出较多阳性信号，井随着太鼠肝癌诱发的进程逐渐增加，三者表选变化相关性分析具有显著意~。（c-m3r与IGF II基因阳性信号呈正相关（r=0 8125，P<0.001）两基因与eyclinD1表选变化呈正相关（r=0.6607，P<0.001、r=0.61））71，P<0.001）结论：耽、IGF 1I基因过表述是肝癌发生的早期事件，并对癌细胞转化表型的雏持具有一定意义。两基因的激活可能导致出 L的过表达，三者的协同作用对肝细胞过度增殖以至癌变具有重要意艾。