目的检测中药肝复健冲剂对DEN诱导大鼠肝癌过程中细胞周期相关因子的影响方涪建立DFN诱肝癌模型的同时预防性应用肝复健冲剂，采用免疫组化染色方法及计算机图像分析技赤检测肝复健冲剂对DEN诱癌不同时期大鼠肝细胞CDK4 cyclinD1及p27阳性表达的影响。结果DEN诱癌过程中CDK4，cyclinD1呈逐渐增加趋势，p27变化不明显，三者相关性无显著意义肝复健冲剂可明显降低DEN诱瘟不同时段CDK4的阳性表达[（86±0）～（101±6），（4wkJ）（67±3）～（92±5）（8wk）：（94二6）～（116±7）。（12wk）：（1，32±4）～（119=21，（15wk）{（97±4）～（119±4），（20wk）：显著降低诱癌后期肝细胞cyebnD1的阳性表达（84±2j～（1l6士12），（<0.05）对p27表达变化影响无显著意义。结论肝复健冲剂对nFN诱导大鼠肝癌的预防作用可能与其降低细胞周期正性调节固子CDK4，cyclinD1等的表达有关。

目的：观察蜂毒素-聚乳酸/羟乙配微球（M-MS）经动肪给药对大鼠肝肿瘤的疗效。方法：采用改良的复乳一液中蒸发法制备蜂毒素-聚乳酸/闳乙酸微球，建立大鼠移植性肝癌模型并随机分为对照给，蜂毒素组，空白微球组和蜂素素微球组，每组16只。分别经肝动脉注入生理盐水（NS,1.5mL/kg）、蜂毒素（Melittin，0.35mg/kg）、空白聚乳酸/羟乙酸微球（B-MS,10mg/kg）和蜂毒素-聚乳酸/羟乙配微球（M-MS,10mg/kg）。比较治疗后各组大鼠的肿瘤生长情况、肿瘤坏死程度和生存时间。结果：治疗后，与对照组比较，蜂毒素组和空白微球组肿瘤生长率均显著降低（12.4±7.1，10.1±8.2vs28.3±13.6，P<0.01），肿瘤坏死程度以轻中度为主，但两组动物生存时间均未能明显延长（15.8±2.0d，16.5±3.0dvs13.7±2.2d，p>0.05）.M-MS组肿瘤生长率（1.1±1.1）明显低于其他3组（P<0.01），肿瘤坏死更广泛，更彻底，且与对照组比较经蜂毒素微球治疗的大鼠生存期（31.0±3.9d）显著延长（P<0.01）

观察DEN诱发大鼠肝癌过程中C-myc、胰岛素样生长因子lI（1GF-Ⅱ）基因与细胞周期蛋白cyclinD1的表达变化厦 其相互茭系。方法用原位杂交技术厦免疫组化方法捡州了大鼠肝癌形成过程中C-m2vc、IGF lI mRNA厦cyclinD1的表达变化。计算机图象分析捡测姑果，并进行统计学相关性分析。结果0、IGF-Ⅱ基因厦cyclinD1在诱癌早期即可捡出较多阳性信号，井随着太鼠肝癌诱发的进程逐渐增加，三者表选变化相关性分析具有显著意~。（c-m3r与IGF II基因阳性信号呈正相关（r=0 8125，P<0.001）两基因与eyclinD1表选变化呈正相关（r=0.6607，P<0.001、r=0.61））71，P<0.001）结论：耽、IGF 1I基因过表述是肝癌发生的早期事件，并对癌细胞转化表型的雏持具有一定意义。两基因的激活可能导致出 L的过表达，三者的协同作用对肝细胞过度增殖以至癌变具有重要意艾。

目的：探讨参附汤临床益气回阳救逆功效的作用机制。方法：以失血性休克大鼠为模型，观察参附汤对失血性大鼠血浆皮质酮（Gc）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及脑、肝、胸腺等部位糖皮质激素受体（GCR）的影响。结果：参附汤对失血性休克大鼠脑、肝、胸腺等部位的糖皮质激素受体活性有明显的上调作用。结论：参附汤通过保护GCR，提高机体GC系统在失血性休克过程中的生物学效应，可能是其临床益气回阳救逆功效的重要作用机制之一；参附汤上调失血性休克大鼠糖皮质激素受体的作用未见器官特异性。

目的：探讨中药方剂参附汤对HL60细胞热休克反应时热休克蛋白信使核糖核酸（heat shockprotein mRNA，HSPmRNA）和糖皮质激素受体信使核糖核酸（glucocorticoid receptor mRNA，GRmRNA）表达及对细胞存活率的影响。方法：建立细胞热休克模型，用动物血清学方法制备参附汤（SFT）血清，用Northern blot分析HSPmRNA和GRmRNA的改变，用台盼蓝拒染法观察细胞存活率。结果：HL60细胞热休克反应时GRmRNA明显减少，细胞存活率下降。HSPmRNA则增加；该细胞经SFT处理后在热休克反应时，GRmRNA表达增加，细胞存活率提高，HSPmRNA进一步增加。结论：SFT可上调HL60细胞热休克反应时HSPmRNA和GRmRNA表达，提高糖皮质激素的生物学效应和抗细胞损伤能力，从而提高HL60细胞在热休克时的存活率，这可能是临床上SFT用于治疗失血性休克的机制之一。