目的：为了证实针刺足阳明经对胃黏膜损伤的保护作用，对表皮生长因子(EGF)、生长抑素(SS)及生长抑素受体基因(SSR1mRNA)表达影响，从多层次探讨经脉一脏腑相关的特异性．方法：40只家兔随机分为：A对照组，B胃溃疡模型组，C足阳明胃经(胃经)组，D足少阳胆经(胆经)组，E足太阳膀胱经(膀胱经)组．乙醇灌胃造成家免胃溃疡模型后，采用经络刺激仪对C—E组分别针刺胃经、胆经、膀胱经(穴)7 d．治疗结束后测定以上各组胃黏膜损伤指数，用放射免疫及RT-PCR法分别测定胃黏膜EGF、SS及SSR1mRNA表达．结果：模型组EGF含量(73、6±14．8)较正常组(91．3±14．9)明显降低(P<0．01)；胃黏膜损伤指数(24．88±6．29)、SS含量(2978．6±587．6)及SSRlmRNA表达(2．56±0，25)较正常组(8．50±2．98)、(1852、4±361．7)、(1．04±0．36)显著升高(P<0．01)．胃经组EGF(92．2±6．7)、胃黏膜损伤指数(10．88±3．23)、SS含量(1 800．2±488．1)及SSRlmRNA表达(1．07±0．08)与模型组比较有显著差异(P<0．01)．但胆经及膀胱经组与模型组比较上述指标未得到改善，与胃经组比较有显著差异(P<0．O1或0．05)．结论：针刺足三阳经对家兔胃黏膜损伤的保护作用以胃经组的作用最强，其机制可能是通过调整有关脑肠肽及生长抑素受体基因表达有关、上述结果为经脉一脏腑相关的特异性提供了一定实验依椐．

目的：为了比较针刺内关与缺血预处理(IP)对心肌缺血再灌注损伤影响及作用机制。方法：通过建立謇兔在体心肌铁血再灌注损估模型，比较IP、针刺内关穴、针刺足三里时缺血再灌注损伤后心电图STⅡ、血清肌酸激酶(CK)、 肌组织丙二醛(MDA)及乳酸脱氢酶(LBH)的影响。结果：与对照组比较，模型组STⅡ明显抬高(P＜0．01)，CK及MDA也升高(P<0．01)。与模型组比较IP及针刺内关组STII抬高幅度减小(P<0．01)；CK释放减少，其中针刺内关与模型比较P<0．05；MDA生成减少(P＜0．01)。结论：预处理与针刺内关均可减轻心肌铁血再灌注损估程度，其作用机制均与减少自由基的产生有关。提示采用针刺(非缺血)方法激活 肌内源性保护作用值得深入研究.

目的：探讨艾灸足三里、梁门穴对应激性溃疡胃黏膜细胞凋亡的影响，分析其与血浆多巴胺(DA)、胃黏膜内皮素(ET)的关系，揭示艾灸足三里、梁门穴对抗应激性损伤，进而保护胃黏膜的机制．方法：SD大鼠60只随机分为4组，即束缚对照组、模型组、艾灸足三里和梁门穴组、艾灸非穴点对照组，每组15只．束缚水浸应激法造模。免疫组化方法测定细胞凋亡指数(×10-6个/μm2) ．采用生物信号分析仪检测胃黏膜血流量(GMBF)。高效液相色谱法测定血浆DA含量．放射免疫法测定胃黏膜ET含量．结果：预先艾灸足三里、梁门穴可显著降低随后的应激性胃黏膜损伤指数，降低胃黏膜ET和血浆DA含量，增加胃黏膜血流量，降低胃黏膜细胞凋亡指数．造模后．B组UI值(26．80±9．81 VS 12．00±5．94,P<O．01)、血浆DA(9．97±3．69 μg/L VS 4．54±2．61 μg/L，P<O．01)、胃黏膜ET(361．469±98．080 ng/L VS 149．205±94．1425 ng/L，P<O．01)以及凋亡指数(9．65±4．19 VS 4．36±2．60。P<O．01)显著高于A组，而GMBF低于A组(139．489±33．133 mL/min VS 377．090±85．840 mL/min，P<O．01)：C组UI值、凋亡指数显著低于B组和D组(UI：14．10±5．42vs 26．80±9．81，26．20±7．23，P<0．01：凋亡指数：3．00± 1．58 VS 9．65±4．19．8．20±5．17,P<0．01)，而GMBF高于B组和D组(316．552±85．469 mL/min vs 139．489±33．133．141．512±58．450 mL/min，P<0．01)：C组血浆DA含量及胃黏膜ET显著低于B组(DA：4．41±2．48 μg/L VS 9．97±3．69 μg/L，P<0．01；148．271±69．113 ng/L VS 361．469±98．080 ng/L，P<0．01)，但与D组比较无显著性差异(P>0．05)．结论：艾灸足三里、梁门穴预处理可减轻束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜的损伤程度，这一作用可能是通过降低血浆DA和胃黏膜ET含量，增加胃黏膜血流量，抑制细胞凋亡实现的．

目的：观察艾灸“足三里”等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响，分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系，探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制。方法：60只健康SD大鼠随机分为4组，即束缚对照组、模型组、艾灸“足三里”“梁门”穴组和艾灸非穴对照点组。束缚水浸应激法制备胃溃疡模型，采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGF-a)的含量，RT-PCR法测定HSP70 mRNA，免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数。结果：束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高，胃粘膜TGF-a含量下降，PCNA下降，细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P<0．05或P<0．01)。艾灸“足三里”“梁门”可降低胃粘膜损伤指数，增加胃粘膜TGF-a含量，促进HSP70 mRNA和PCNA的表达，降低胃粘膜细胞凋亡指数，与模型组和对照组比较有显著性差异(P<0．05或P<0．01)。结论：艾灸“足三里”“梁门”对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用，其机制可能是促进了TGF-a合成，刺激胃粘膜细胞增殖，抑制细胞凋亡，而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关。

目的：为了比较针刺足阳明胃经、足少阳胆经穴对胃窦平滑肌及Oddi括约肌组织中缩胆囊素(cholecystokinin，CCK)受体基因表达的影响。方法：将60只家兔随机分为空白组、阿托品组、足三里(足阳明经)、阳陵泉(足少阳经)、四白组(足阳明经)、承筋组(足太阳经)组。除空白组外，各组均静滴阿托品造成平滑肌抑制状态，与此同时足三里、阳陵泉、四白、承筋组分别电针足三里、阳陵泉、四白及承筋穴20 min。实验结束后取胃窦平滑肌及Oddi括约肌组织，采用RT．PCR方法测上述组织内缩胆囊素A受体基因(CCK4-R-mRNA)表达。结果： 电针足阳明及足少阳经穴均能上调胃窦及Oddi括约肌组织中CCK4-R-mRNA的表达。对胃窦平滑肌组织CCK4-R-mRNA表达上调作用，针刺足三里(2．533±0．413)作用大于阳陵泉(1．453±0．508)及承筋组(1．098±0．230)，差异有显著性意义(F=15．252，P <0．01)；对奥狄氏括约肌组织CCK4-R-mRNA表达上调作用，阳陵泉组(1．921±0．655)大于承筋组(0．820±0．399)，差异有显著性意义(F=6．628，P<0．O1)及足三里组(1．359±0．105)。以上各组中以四白穴对上述两组织受体基因表达上调作用最强。结论：针刺足阳明、足少阳经对胃、胆运动的特异性调整作用，不仅与相关脑肠肽的释放有关，还与脑肠肽受体基因表达差异有关。