目的 探讨Fas抗原和Caspase-8在化疗诱导人肝癌细胞凋亡中的调控作用。方法 用1×10-2mol/L浓度的氟尿嘧啶处理HepG2细胞，分别作用4、8、16、24 h。免疫细胞化学法检测Fas抗原的表达。用荧光试剂盒检测Caspase-8的活性。流式细胞仪检测氟尿嘧啶或抗-Fas-抗体诱导的肝癌细胞凋亡百分率，以及加入Caspase-8活性抑制剂IETD-FMK后凋亡百分率的变化。结果 氟尿嘧啶诱导HepG2细胞凋亡后，与对照组比较，Fas抗原表达强度增加（P<0.01），Caspase-8活性升高（P<0.01）。Fas抗原表达和Caspase-8活性随着氟尿嘧啶作用时间的延长而逐步升高,至16h后达到高峰，然后下降,但仍显著高于对照组（P<0.01）。Fas抗原的表达与Caspase-8活性变化呈显著正相关（r=0.969，P<0.01）。表达增强的Fas抗原具有转导凋亡信号的功能，借此抗-Fas-抗体增强了氟尿嘧啶诱导的HepG2细胞凋亡。Caspase-8活性抑制剂IETD-FMK能阻断Caspase-8活化而抑制氟尿嘧啶或抗-Fas-抗体诱导的HepG2细胞凋亡，实验组和抑制剂组比较，细胞凋亡百分率有显著性差异（P<0.01）。结论 氟尿嘧啶诱导HepG2细胞经Fas依赖途径凋亡。Caspase-8活性上调在该凋亡过程中发挥重要作用。