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王庭槐

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期刊论文

膜雌激素受体介导一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效应

王庭槐王庭槐*付晓东杨丹谈智潘敬运

生理学报,2003,55(2):213-218,-0001,():

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摘要/描述

实验利用新生小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型,观察17β2雌二醇(E2)、E2BSA 对BAECs中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的快速激活作用,并探讨了丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在其中的作用。结果显示,不同浓度的E2(01001-1μmol/L)作用于BAECs 15 min均能快速激活eNOS;0101μmol/L 浓度的E2作用于BAECs,5min即能激活eNOS,15min达到最大效应,随后eNOS快速失活;E2BSA(1715ng/ml)作用于BAECs,15min同样可激活eNOS。E2、E2BSA激活eNOS的作用均能被雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen(011μmol/L)或MAPK激酶特异抑制剂PD98059(50μmol/L)所阻断。放线菌素D(25μg/ml)不能阻断E2、E2BSA对eNOS的激活作用。E2(0101μmol/L)、E2BSA(1715ng/ml)作用于BAECs15min后可明显促进p42/p44磷酸化MAPK蛋白表达,而对p42/p44MAPK总蛋白表达无影响。Tamoxifen可部分阻断E2、E2BSA激活p42/p44磷酸化MAPK的作用。这些结果提示,BAECs膜上可能存在膜雌激素受体(membrane estrogen receptor, mER),E2、E2BSA作用于mER后可通过MAPK信号途径快速激活eNOS。

版权说明:以下全部内容由王庭槐上传于   2005年01月19日 21时42分27秒,版权归本人所有。

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