本实验用肾性高血压人鼠模型，探泔动脉血在心肌肥厚和肌球白蛋畦链（Myosin heavy chain, MHC）基因表达中的作用。结果表明：（1）二肾二夹（2K1C）肾性高能血压大鼠。术后48～72h，血压升高。α-MHc基因表达减弱，β-MHC基因表达增强，左室重量/体重（LVW/BW）比值变化不明显；（2）二肾一夹（2K1C）肾性高血压大鼠术后第2～12w，动脉血压持续升高，LVW/BW比值明显升高，左心室α-MHC基因表达明显减弱，β-MHC基因表达明显增强；（3）血管紧张素转换酶抑制剂、巯甲丙脯酸可使2K1C肾性高血压大鼠动脉血下降，左室肥厚发逆转，抑制左心室α-MHc基因表达减弱和β-MHC基因表达增强。这些结果提示，在肾性高血压过程中，动脉血压升高是左心室肥厚、左室心肌MHc基因转换（switch）的重要因素，肾素-血管紧张素系统可能参与肾性高血压过程中的心肌肥厚和MHc基闲转换。