目的探讨免疫球蛋白治疗对实验性动脉粥样硬化形成的抑制作用，及其作用机制。方法6周龄的脂蛋白基因敲除鼠（apo E Knockout，apoE-/-）高脂餐喂养8周或16周，分别诱导早期脂质条纹和进展的复合粥样斑块形成。同时腹腔注射1g•kg-1•d 1的人类免疫球蛋白（IG）或免疫球蛋白Fab片段（F(ab'）2）8周或16周，观察其对早期脂质条纹形成和进展粥样斑块的抑制作用。离体实验检测IG对单核/巨噬细胞株U937细胞表面F受体表达的影响。结果与对照组相比，IG治疗显著降低脂质条纹面积（412 %±210 %vs1316 %±418%，P<0101）和进展复合斑块面积（811%±217%vs2115%±319%，P<0101）；而F（ab'）2片段治疗组血管病灶面积无明显降低（脂质条纹面积1211%±317%；粥样斑块面积2016%±41%），与对照组相比均P>0105。免疫组化显示，IG治疗减少斑块内巨噬细胞浸润，而CD+4、CD+8 T淋巴细胞和I2Ab+ 浸润细胞百分数无明显变化。血清脂质谱也无明显差异。离体实验表明，IG抑制细菌脂多糖（LPS）诱导的单核/巨噬细胞表面FcγⅡ受体表达。结论IG治疗显著抑制动脉粥样硬化形成，其机制与抑制Fcγ受体介导的炎症作用有关。