目的探讨过氧化物酶体增殖因子活化受体γ（PPAR）在急性心肌炎发病中的作用；PPARγ配体治疗能否减轻心肌炎及其可能的机制。方法6周龄雄性Lewi8大鼠24只诱导自身免疫性心肌炎，随机分为阳性对照、15d-PGJ：治疗组及比格列酮治疗组（各组8只），正常大鼠8只作为正常对照。观察PPARγ配体15 d-PGJ：注射（200Mg•kg～d-'）和比格列酮口服（10mg.d'）治疗对心肌炎症程度的影响；免疫组化检测心肌PPAR'y表达、免疫杂交检测IKBd、IL。113和TNFa蛋白表达；核酸酶保护法检测心肌组织促炎细胞因子mRNA表达、电泳迁移率变动分析检测NF’KB的DNA结合活性。结果①PPARγ在炎症心肌组织中表达增强，主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区；②15d-PGJ：和比格列酮治疗使心肌炎症得到减轻，心重/体重、炎症分级严重程度明显减轻；③PPARγ配体15d-PGJ：和比格列酮治疗明显降低心肌组织中多种炎性细胞因子Mrna表达，及降低心肌内上调的IL-1p和TNFa蛋白表达；④与正常对照组相比，心肌炎阳性对照组心肌NF’KB的DNA结合活性增加5.6倍，15d-PGJ2和比格列酮治疗降低增强的NF.KB结合活性。⑤心肌炎阳性对照组心肌细胞核内NF-KB抑制物IKB蛋白含量明显降低；与心肌炎组相比，15d.PGJ，和比格列酮治疗分别增加IKB蛋白含量2.2和2.1倍。提示PPARγ配体治疗升高核内Iv：B水平而抑制NF。KB的活化。结论PPARγ配体治疗减轻自身免疫性心肌炎，其机制与诱导IKB表达、阻断NF.KB活化、抑制促炎细胞因子表达有关。