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高炜
动脉硬化的发病机制、介入治疗术后再狭窄的防治研究，心血管病的基因治疗和细胞治疗等
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- 姓名：高炜
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学术头衔：
博士生导师
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学科领域：
内科学
- 研究兴趣：动脉硬化的发病机制、介入治疗术后再狭窄的防治研究，心血管病的基因治疗和细胞治疗等
1983年8月毕业于北京医学院医疗系，获医学学士学位；1987年8月在北京医科大学获得医学硕士学位（心血管内科专业）。曾于1994年3月至1996年2月在新加坡中央医院心脏中心进修冠心病介入治疗二年；1997年至1998年初在法国南锡大学进修冠心病及周围血管病的介入治疗。现任北京大学第三医院心内科主任，北京大学第三医院血管医学研究所所长。教授、主任医师，博士研究生导师。医院学术委员会委员。社会兼职：中华医学会（心血管）北京分会委员，《中国介入心脏病学杂志》编委、《中华内科杂志》编委，《中华医学杂志》编委。Circulation Research等刊物的特约审稿人。中国和平统一促进会理事。专业特长：长期从事心内科临床工作，擅长冠心病（心绞痛、心肌梗死等）、高血压、高脂血症、心力衰竭等治疗，在心血管危重病人的抢救方面积累了较丰富的经验。1989年开始从事心血管介入诊断和治疗，在冠状动脉球囊扩张、冠脉支架植入术、冠状动脉旋磨和定向斑块切割术等方面均有较高的造诣。有较为丰富的临床和基础科研经验。主要研究方向：动脉硬化的发病机制、介入治疗术后再狭窄的防治研究，心血管病的基因治疗和细胞治疗等。作为课题负责人已完成卫生部基金1项、北京市自然基金2项、“九五”国家科技攻关计划课题1项、北京大学人类疾病基因研究中心课题1项。国家自然科学基金1项。作为主要参加者参加了“九五”863计划、“八五”攻关、“九五”攻关等科研项目。目前作为课题负责人承担的在研课题：①“十五”863计划课题1项（血管内皮生长因子基因药物治疗梗塞性心血管病的研发与应用）；②北京大学985课题2项（心血管疾病的基因治疗） ；③国家“十五”攻关课题1项（自体骨髓干细胞移植防治心肌梗死后心衰的实验及临床研究）曾获卫生部科技进步二等奖、三等奖各1项，国家科技进步三等奖1项。发表学术论文 90余篇，主编专著2本，主译专著1本，参加编写专著或教材10余本。至今已培养研究生25人（博士18人，硕士7人），现有在读研究生8人（博士6人；硕士2人），博士后1人。
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2005-01-21
【期刊论文】腺病毒介导的TIMP-4基因转染抑制血管损伤后新生内膜形成
高炜， 郭艳红， 李黔， 陈光慧， 汤健， 高炜△
北京大学学报（医学版），2003，35（4）：434～437，-0001，（）：
-1年11月30日
目的：应用腺病毒介导的转基因方式转染人组织型金属蛋白酶抑制剂24（TIMP24）基因，以观察TIMP24对球囊损伤后新生内膜形成的影响。方法：体外培养血管平滑肌细胞（VSMC）并转染含有TIMP24基因的重组复制缺陷型腺病毒载体（AdTIMP24），采用单层培养细胞刮片法，观察TIMP24对细胞迁移的影响；以大鼠颈总动脉球囊损伤模型为研究对象，损伤后即刻经血管外膜分别转入盐水、空载腺病毒载体和含有TIMP24基因的腺病毒载体，观察细胞迁移和新生内膜形成情况。结果：培养的VSMC转染AdTIMP24后，细胞迁移明显受到抑制，与对照组相比抑制率为63.9%（P <0.01）；在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中，转基因后4d时生理盐水组、空载腺病毒组和转染AdTIMP24组内弹力板内的细胞数依次为（32.5±4.8）个细胞、（33.8±7.0）个细胞和（8.2±2.4）个细胞，转染TIMP24可以显著抑制血管损伤后细胞向内膜的迁移；血管损伤后28d时，转染TIMP24组新生内膜面积与中膜面积比值与对照组相比降低了66.5%（P<0.01），空载腺病毒组与生理盐水组之间差异无显著性。结论：TIMP24可以抑制培养的VSMC的迁移，局部干预可以明显抑制大鼠颈总动脉球囊损伤后细胞的迁移和血管新生内膜的形成。
金属蛋白酶类组织抑制剂， 新生血管化,， 病理性， 基因疗法
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2005-01-21
【期刊论文】腺病毒介导的HCY2基因对血管平滑肌细胞凋亡的诱导作用
高炜， 李黔， 郭艳红， 曲明娟， 陈光慧
中国介人心脏病学杂志，2003，11（2）：96～98，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 观察高同型半胱氨酸诱导基因HCY2 对于平滑肌细胞的作用。方法 以复制缺陷型腺病毒作为载体，将HCY2 基因转移到平滑肌细胞中。提取平滑肌细胞的DNA，进行凝胶电泳及ELISA，行DNA片段化分析。用流式细胞术观察平滑肌细胞的亚二倍体。结果 转染HCY2后平滑肌细胞的DNA 断裂成相差200 bp左右的片段，流式细胞术测定时发现，位于亚二倍体区的平滑肌细胞明显增多。结论 HCY2基因能引起平滑肌细胞的凋亡。
平滑肌细胞， 凋亡， 腺病毒
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2005-01-21
【期刊论文】细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与冠状动脉支架置入后再狭窄相关性的初步探讨
高炜， 刘兆平， 霍勇， 李建平， 薛琳， 赵春玉， 洪秀梅， 黄爱群
中华心血管病杂志，32（5）：405～407，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 炎症反应是冠状动脉支架置入后再狭窄的重要因素，细胞间黏附分子-1（ICAM21）是介导白细胞在血管内皮细胞表面紧密黏附的重要黏附分子。本研究的目的在于探索ICAM-1基因多态性与中国北方汉族人群中冠状动脉支架置入后再狭窄的相关性。方法 收集冠状动脉支架术后行冠状动脉造影随访的患者124例，同时收集传统危险因素、手术相关因素信息。应用PCR2RFLP方法确定ICAM21K469E基因型。结果 入选的124例患者中再狭窄者72例，无再狭窄者52例；124例中ICAM21 K469E基因型频率为：KK纯合子5018%，EE纯合子713%，EK杂合子4119%。再狭窄患者中KK纯合子和E等位基因携带基因型的频率分别为5813%、4117%；无再狭窄患者中二者的频率分别为4014%、5916%。二者分布差异有显著性（P=01049）。调整混杂因素后显著性差异更为明显，KK纯合子OR值为216，95%可信区间为112～518（P=01018）。危险因素分层发现在肥胖（体重指数≥27）、高脂血症患者KK纯合子的再狭窄危险更高， OR值分别为913 、317（P值均小于0105）。结论 ICAM21 469KK纯合子冠状动脉支架置入后再狭窄危险性较高，且在肥胖或高脂血症患者中作用更为显著。
冠状动脉疾病， 胞间粘附分子1， 基因型， 多态现象(， 遗传学)， ， 支架， 冠状动脉再狭窄
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2005-01-21
【期刊论文】联合促血管生成素-1及血管内皮细胞生长因子基因治疗对大鼠新生血管通透性的影响
高炜， 祖凌云， 蒋捷， 姜宁， 陈莉， 郭艳红， 李黔， 高炜△
中国介人心脏病学杂志，2004，12（2）：107～110，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 探讨联合转染促血管生成素-1（angoipoietin-1, Ang-1）及血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）基因对大鼠下肢新生血管通透性的影响，并观察不同基因剂量配比的差异。方法 制造大鼠下肢血管闭塞病理模型，按不同剂量配比肌肉内电转pcD2/Ang-1和P或pcD2/VEGF基因。应用逆转录聚合酶链反应、免疫组化染色检测外源基因在骨骼肌中的表达，通过伊文思蓝灌注观察其对新生血管通透性的影响。结果 逆转录聚合酶链反应及免疫组化染色均能检测到外源基因的表达。随着转入pcD2/VEGF剂量的增加，血管通透性逐渐增加；而随着转入pcD2Ang21剂量的增加，血管通透性逐渐下降。其中pcD2/VEGF100μg+pcD2/Ang-1 200μg组通透性与正常对照最为接近[（8157±0174）ngPml vs（8142±0182）ngPml, P>0105] 。结论 联合转pcD2/Ang-1基因可逆转pcD2/VEGF基因增加血管通透性的副作用，其中pcD2/VEGF与pcD2/Ang-1比例为1P2时血管通透性最接近生理状态。与单基因治疗相比，适当配比的联合转基因可能成为治疗闭塞性血管病更安全、更有效的新方法。
血管内皮生长因子， 促血管生成素-1， 基因治疗， 血管通透性
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2005-01-21
【期刊论文】雷帕霉素和甲氨蝶呤涂层支架预防支架内再狭窄的实验研究
高炜， 徐卫亭， 霍勇， 陈明， 洪涛， 李拥军
中国介人心脏病学杂志，2004，12（2）：99～102，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 评价雷帕霉素涂层支架、甲氨蝶呤涂层支架以及雷帕霉素和甲氨蝶呤混合涂层支架抑制血管新生内膜的作用和预防支架内再狭窄的有效性。方法 本实验采用随机、双盲试验，在25头微型猪的冠状动脉前降支或左旋支分别置入支架1枚，其中金属裸支架8枚、甲氨蝶呤涂层支架（每枚支架药物剂量250～300μg）5枚、雷帕霉素涂层支架（每枚支架药物剂量68～96μg）7枚、雷帕霉素和甲氨蝶呤混合涂层支架（每枚支架含雷帕霉素58～81μg、甲氨蝶呤120～170μg）5枚。28d后进行冠状动脉造影随访，术后处死动物，取出支架血管，进行组织学分析。结果 再狭窄率：对照组为25%（2P8），甲氨蝶呤组为80%（4P5），其余2组为0。平均狭窄程度：对照组为31%±22%，甲氨蝶呤涂层支架组为64%±25%（P<0105），雷帕霉素涂层支架组为8%±17%（P<0105），雷帕霉素和甲氨蝶呤混合涂层支架组为3%±4%（P<0105）。新生内膜面积：对照组为（2118±1103）mm2，甲氨蝶呤涂层支架组为（3193±1148）mm2（P=01069）；雷帕霉素涂层支架组为（0194±0188）mm2（P<0105），雷帕霉素和甲氨蝶呤混合涂层支架组为（0147±0124）mm2（P<0105）结论 在本实验中，雷帕霉素涂层支架及雷帕霉素和甲氨蝶呤混合涂层支架可以降低支架内的狭窄程度，有效地减少新生内膜面积，而甲氨蝶呤涂层支架并未降低支架内的狭窄程度和减少新生内膜面积。
支架， 再狭窄， 雷帕霉素， 甲氨蝶呤
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【期刊论文】肌肉电转促血管形成素-1基因治疗大鼠下肢血管闭塞病
高炜， 姜宁， 王日胜， 朱建健， 郭艳红， 王建， 沈冬， 朱国英， 陈光慧， 汤健
中国介人心脏病学杂志，2001，9（2）：101～103，-0001，（）：
-1年11月30日
目的 观察肌肉电转促血管形成素-1（angiopoietin-1，Ang-1）基因对大鼠下肢血管闭塞病的治疗效果。方法 制作大鼠下肢血管闭塞病模型，通过电转Ans-1进行基因治疗，以RT-PCR及免疫组化方法观察Ang-1基因的表达，应用微血管计数、血管造影技术及相关临床指标观察Ang-1基因导人大鼠体内的生物学效应。结果 （1）肌肉电转pcD2Ang-1基因可在大鼠局部转基因肌肉组织高效表达Ans-I；（2）转pcD2Ang-1基因组大鼠下肢肌肉组织新生血管及侧支循环数目明显多于同期空载质粒对照组。结论 转Ang-1基因可促进大鼠局部组织新生血管形成和侧支循环建立，恢复闭塞部位血供，从而有效治疗血管闭塞病。
促血管形成素-1， 基因治疗， 血管闭塞病
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高炜， 孟磊， 赵春玉， 薛林
北京大学学报（医学版），2001，33（6）：536～539，-0001，（）：
-1年11月30日
目的：观察高同型半胱氨酸血症（hyperhomocysteinemia）引起的动脉硬化的特点，及补充叶酸、维生素B12对动脉硬化病变的作用。方法：制备家兔高同型半胱氨酸血症、高同型半胱氨酸血症合并高脂血症的动物模型，并补充叶酸、维生素B12，以正常家兔为对照，分别测定各组同型半胱氨酸（homocysteine, HCY）、叶酸、维生素B12及血脂水平，观察主动脉病理变化。结果：6～8周后发现给予蛋氨酸与同时给蛋氨酸和胆固醇的动物，血浆Hcy均显著升高。分别为（41.3±19.9）对（19.6±5.1）μmol•L-1，P<0.05；（31.6±5.7）对（18.1±2.6）μmol•L-1，P<0.01]，后者血浆胆固醇及甘油三脂水平亦明显升高。而同时补充叶酸、维生素B12的动物，Hcy水平未见变化，叶酸、维生素B12升高且差异有显著性[分别为（30.3±12.0）对（13.0±5.5）μg•L-1，（53.1±20.1）对（31.5±6.5）μg•L-1，P<0.05]。主动脉切片发现蛋氨酸组及蛋氨酸加胆固醇组血管平滑肌细胞增生，内膜面积增加，蛋氨酸加胆固醇组还见到脂质沉积、斑块形成。蛋氨酸+叶酸+维生素B12组血管内膜正常，与对照组相比差异无显著性。结论：高同型半胱氨酸血症可引起血管内膜增厚、平滑肌细胞增生等早期动脉硬化改变，叶酸、维生素B12对同型半胱氨酸引起的血管病变可能有预防作用。
高半胱氨酸， 动脉硬化/， 病理学， 叶酸/， 治疗应用， 高同型半脱氨酸血症， 维生素B12/， 治疗应用
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2005-01-21
【期刊论文】大鼠趋化素样因子2mRNA在心肌梗死大鼠心脏中的表达
高炜， 龚艳， 洪涛， 蒋捷， 于雪， 卜定方， 霍勇， 高炜△
北京大学学报（医学版），2003，35（4）：438～440，-0001，（）：
-1年11月30日
目的：观察大鼠趋化素样因子2（rCKL F2）的mRNA在心肌梗死后大鼠心脏组织的表达。方法：构建大鼠心肌梗死模型，分别于心肌梗死后1d、3d、1周、2周、3周（每个时间点各5例），取心肌梗死周边区心肌组织，提取组织总RNA，逆转录后行竞争性PCR，了解rCKL F2mRNA的表达情况。结果：rCKL F2mRNA在梗死心肌周边区的表达于术后上调，并呈动态变化，1周达峰值，为正常的6.7倍。结论：CKLF2可能参与心肌梗死的病理生理过程。
心肌梗死， 趋化因子类， 聚合酶链反应
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