孙长颢
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- 姓名:孙长颢
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学术头衔:
博士生导师
- 职称:-
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学科领域:
食品卫生学
- 研究兴趣:
孙长颢,哈尔滨医科大学公共卫生学院院长,教授,博士生导师。1994年获医学博士学位并留校任教,2001年3月至2001年6月到美国University of Texas访问。1998年被授予“卫生部优秀青年科技人才”称号、1999年获“黑龙江省优秀中青年专家”称号,作为“有突出成绩的青年科学家”被“中国医学科学院,中国协和医科大学年鉴”收录;2000年获“霍英东教育基金会第七届优秀青年教师奖”、2001年被评为黑龙江省优秀教师、2002年黑龙江省杰出青年科学基金和第六届黑龙江省青年五四奖章获得者、获2003~2004年度卫生部有突出贡献中青年专家等荣誉称号。
主要学术兼职有:中国环境诱变剂学会副理事长,中国营养学会理事,中华预防医学会公共卫生教育分会副主任委员,中华预防医学会第四届理事会理事,中国营养学会青年委员会委员,中华医学会卫生学会常务委员,黑龙江省营养学会常务理事,第五届全国卫生标准委员会委员,卫生部规划教材《营养与食品卫生学》第六版教材主编,《国外医学卫生学分册》副主编,《中华预防医学杂志》、《中国公共卫生》、《卫生研究》等杂志编委。
目前的研究方向为营养相关疾病的分子营养学研究,该研究方向从1997年开始连续获得国家自然科学基金课题5项,“十一五”国家科技支撑计划课题2项,省杰出青年自然科学基金课题1项、中国营养学会“营养科研基金”、“达能营养基金”、高等学校博士学位点专项科研基金、国家科技攻关项目、省科技攻关项目各1项。公开发表科研论文90篇,出版著作11部,其中主编6部、副主编2部,主编全国规划教材《营养与食品卫生学》第六版。在国内率先提出了分子营养学的理论体系,将其写进规划教材和北京大学医学教材中,并在《国外医学卫生学分册》分期连载。主编的《分子营养学》对推动我国分子营养学的发展发挥重要作用,提出“高能量 、高代谢 、高需求”理论,获“中国营养学会营养科学基金”资助,并在人群试验中得以认证,该领域研究获省政府科技进步三等奖1项。
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孙长颢, Xiao-hong Zhang, Jin-zhong Hua, Shu-ran Wang and Chang-hao Sun
Asic Pac J Clin Nutr 2007; 16 (Suppl 1): 368-373,-0001,():
-1年11月30日
The aim of this study was to investigate the effects of a post-weaning isocaloric hyper-soybean oil diet on later obesity and explore the underlying mechanisms. In the present study, newborn male Wistar rats were weaned on d 24, divided into CON (control), HC and HSO groups. CON was assigned to AIN-93G diet (a hypercarbohydrate diet, for short HC diet) during the entire experiment. HC and HSO were fed with HC and isocaloric hyper-soybean oil (HSO) diet for 3 wk respectively, fed with HC diet for 2 wk successively, finally administrated high fat diet (HF) for 6 wk to induce obesity. On 3,5,11wk, the body weight, body fat content, blood glucose, blood lipid, serum insulin and leptin levels and obesity-related gene (CPT-1, FAS, UCP2, UCP3) expression levels in rats were detected. It was shown that body weight, body fat content, blood glucose and blood lipid, serum insulin and leptin levels in HSO were down-regulated on 3 and 5wk, therefore were significantly reduced on 11wk vs. HC. The CPT-1, UCP2, UCP3 gene expressions were up-regulated but FAS were down-regulated persistently in HSO. The study indicated that an early isocaloric HSO diet may reduce later obesity risk and reduce blood lipid and glucose abnormalities in adulthood via persistently influencing insulin and leptin sensitivity and permanent regulation of obesity-related gene expressions.
post-weaning, HSO diet, adult obesity, programming, gene expression
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孙长颢, 刘荣, 闻颖
中华预防医学杂志2005年3月第39卷第2期/Chin J Prev Med, March 2005, Vol. 39, No. 2,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨肥胖抵抗大鼠摄食量减少的原因。方法 采用50只健康雄性SD大鼠,分为对照组10只和高脂组40只,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(DD-R)大鼠9只和饮食诱导肥胖(DD)大鼠10只,观察总摄食量的变化,放免法测定血清瘦素和血浆神经肽Y水平,免疫印迹法测定大鼠脑组织中黑色素皮质激素受体-4 (MCR24)蛋白含量。结果 DD-R大鼠总摄食量为(1679.1±146.8)g,明显低于DD大鼠的总摄食量(1818.4±148.9)g。DD-R大鼠血浆神经肽Y含量为(795.24±83.59)ng/L,显著低于DD大鼠(1007.14±172.83) ng/L;基础组大鼠血清瘦素含量为(4.80±0.75)μg/L, DD-R组为(9.17±1.19)μg/L, DD组为(9.32±1.04)μg/L,提示高脂饲料使大鼠血清瘦素水平明显增加,但DD-R与DD大鼠间无明显差别;基础组大鼠脑组织中MCR-4含量峰面积分析表明基础组为(342±31)mm2,DD-R组为(455±33)mm2,DD组为(355±30) mm2,说明高脂饲料使DD-R大鼠脑组织中MCR24含量增加。结论 DD-R大鼠通过增加ob基因的表达降低神经肽Y途径活性并激活MCR-4途径来减少进食量,从而抑制体重的增加。
肥胖症, 病理性;瘦素;神经肽Y
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【期刊论文】Apoptosis of human gastric adenocarcinoma cells induced by β-ionone
孙长颢, Jia-Ren Liu, Bing-Qing Chen, Bao-Feng Yang, Hong-Wei Dong, Chang-Hao Sun, Qi Wang, Guo Song, You-Qiang Song
World J Gastroenterol 2004; 10(3): 348-351,-0001,():
-1年11月30日
AIM: To investigate the effect of b-ionone on the growth and apoptosis of gastric adenocarcinoma cell line SGC-7901. METHODS: Using MTT, fluorescence dye (Hoechst-33258), transmission electron microscopy and the TUNEL assay, we examined growth and apoptosis of SGC-7901 cells treated with β-ionone at various concentrations (i.e. 25, 50, 100 and 200 mmol/L) for 24h, 48h. RESULTS: The growth of SGC-7901 cells was inhibited by β-ionone. Seven days after treatment with β-ionone at four concentrations, the inhibition rates were 12.04%, 30.59%, 78.25% and 94.15%, respectively. The IC50 value of β-ionone for SGC-7901 cells was estimated to be 89 μmol/L. The apoptotic morphology was demonstrated in SGC-7901 cells treated with β-ionone by Hoechst-33258 staining and electron microscopy. Apoptosis was also shown in β-iononetreated SGC-7901 cells by the TUNEL assay. CONCLUSION: β-ionone can inhibit cell proliferation and induce apoptosis of SGC-7901 cells. However, the mechanism needs to be further investigated.
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孙长颢, 王海英, 宋士利, 周晓蓉, 姜丽英
中国公共卫生2005年3月第21卷第3期/Chin J Public Health Mar 2005, Vol. 21, No. 3,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨膳食钙对饮食诱导肥胖大鼠白色脂肪组织中抵抗素(resistin) 基因表达的影响。方法 以雄性Wistar大鼠为实验对象,用高脂饮食诱导大鼠肥胖模型。将肥胖大鼠按体重随机分为4 组: A组为基础饲料组,B组为高脂低钙组(含0.25%钙),C 组为高脂正常钙组(含0.5%钙),D 组为高脂高钙组(含1%钙)。于第10周末处死动物,腹主动脉取血测定血糖、血清胰岛素、瘦素和肿瘤坏死因子α的水平,应用RT-PCR 法测定白色脂肪组织中resistin mRNA水平。结果 D组体重和体脂含量显著低于C组( P<0105),与A组相近;各组血糖差异无统计学意义(P> 0.05),D组胰岛素水平显著低于C组(P<0105),而胰岛素敏感指数显著高于C组(P<0.05),与A组相近;A组、B组和D组的瘦素水平均显著低于C组(P<0.05),校正了体重影响后,只有A组显著低于C组(P<0.05);D组肿瘤坏死因子α水平显著低于C组(P<0.05),与A组相近;C组与A组相比,白色脂肪组织中resistin mRNA 表达增强,D组resistin mRNA表达比C组明显降低,B组resistin mRNA表达比C组增强。结论 高钙膳食不仅可以降低饮食诱导肥胖大鼠的体重,而且可以通过促进瘦素分泌,降低肿瘤坏死因子α水平和抑制白色脂肪组织中resistin 基因的表达,改善胰岛素抵抗,预防2型糖尿病的发生
钙, 抵抗素, 胰岛素抵抗, 肿瘤坏死因子α, 瘦素
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孙长颢, 周晓蓉, 赵丹
卫生研究2006年5月第35卷第3期/JOURNAL OF HYGIENE RESEARCH May., 2006, Vol. 35, No 3,-0001,():
-1年11月30日
目的 通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响,探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法 选用雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA 组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g),每组动物10只,观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT2PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ) 的表达水平。结果 高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组,CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平,并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA 的表达水平。结论 CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达,改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。
脂肪酸连接蛋白, 过氧化物酶体增殖物激活受体γ, 胰岛素抵抗
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孙长颢, 尹慧, 李颖
卫生研究2007年1月第36卷第1期/JOURNAL OF HYGIENE RESEARCH Jan., 2007, Vol. 36, No. 1,-0001,():
-1年11月30日
目的 了解哈尔滨市居民膳食钙摄入情况以及机体钙营养状况。方法 在哈尔滨市选择代表性社区,以512名健康成年人为调查对象(平均40岁),分别于2004年和2005年采用食物频率问卷法进行膳食问卷调查,同时采集调查对象血样,测定钙营养相关指标以及骨密度。结果 哈尔滨市居民夏秋季人均膳食钙摄入量为383mg/d,冬春季人均膳食钙摄入量为479mg/d,年平均人均膳食钙摄入量为431mg/d。钙营养相关指标,血清钙、血清磷、血清碱性磷酸酶、降钙素以及1,25(OH)2D3均在正常值范围内,甲状旁腺激素高出正常范围,25(OH)D均值低于正常值范围。逐步多元回归结果显示,膳食钙摄入量与能量摄入的比值和蛋白质摄入量与骨密度Z评分有关,前者呈正相关,后者呈负相关。结论 哈尔滨市居民膳食钙摄入水平远未达到钙的DRI,机体钙营养不充足。补钙的同时应注意能量的摄入不要过高,以能够更有效地补钙。
膳食, 钙, 营养状况, 食物频率问卷法
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孙长颢, 刘荣, 闻颖, 王舒然
中国公共卫生2004年2月第20卷第2期/Chin J Public Health February 2004, Vol. 20, No. 2,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨解偶联蛋白在大鼠抵抗饮食诱导肥胖中的作用。方法 将50只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和高脂组,分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周,然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(diet-induced obesity resistance,DIO-R)和饮食诱导肥胖(diet-induced obesity,DIO)组,观察体重的变化;RT-PCR 法测定大鼠褐色脂肪、白色脂肪及骨骼肌中解偶联蛋白mRNA水平。结果 DIO-R 大鼠体重明显低于DIO 大鼠(P<0105);高脂饲料可增加DIO-R大鼠褐色脂肪解联偶蛋白(UCP)mRNA、白色脂肪UCP2 mRNA 及骨骼肌UCP3 mRNA 水平。结论 解偶联蛋白表达增加在肥胖抵抗大鼠的能量消耗中起重要作用,是大鼠抵抗肥胖发生的部分原因。
解偶联蛋白, 肥胖抵抗, 能量
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