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周元国

创伤病理生理及分子生物学

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姓名：周元国
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担任导师情况：
学位：
学术头衔：

博士生导师
职称：-
学科领域：

无线电物理
研究兴趣：创伤病理生理及分子生物学

个人简介

　周元国，1983.6毕业于第三军医大学，获医学学士学位。1990.6-1992.7 美国宾夕法尼亚医学院药理系分子药理专业从事博士后研究，获博士后证书。现为研究室主任，博士研究生导师。1990年起在国内率先开展了创伤分子生物学研究，组建了国内第一个分子创伤学实验室，系统开展了以G蛋白在创伤中的作用，创伤应激、创伤耐受分子基础和创伤修复机制及措施等为主要内容的分子创伤学研究。1998年被评为总后"科技新星"，并先后多次评为优秀党员，优秀科室主任，模范党务工作者，优秀教师和校优秀研究生导师。目前担任的学术职务有重庆市生理科学会常务理事，重庆市病理生理学副主任委员，重庆市生物化学与分子生物学学会常务理事，医学分子生物学分会副主任委员。《中华创伤杂志》英文版编委，《创伤外科杂志》常务编委。英国"Clinical and Experimental Dermatology"、 "British Journal of Dermatology"杂志特约审稿人。
　　从事创伤病理生理及分子生物学研究近20年。先后获得国家科技进步二等奖1项（5）、军队科技进步二等奖3项（2、3、7）、三等奖1项（1）和全国百篇优秀博士论文奖；国家发明专利2项（1）、实用新型专利1项（1）。现主持有全军"十五"重点课题和放射损伤修复研究的国家"973"分题，国家自然科学基金海外合作基金和面上基金等国家及省部级课题多项，共计科研经费250余万元。近五年发表论文30余篇，合作主编国内外第一部《分子创伤学》专著。培养博士研究生6名，其中4人获国家自然科学基金资助，硕士生5名。

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2009-11-08

【期刊论文】G蛋白在大鼠心血管对去甲肾上腺素脱敏反应中的作用

周元国，王正国，朱佩芳，熊仁平

中国药理学与毒理学杂志，1998，12（2）：177～122，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

为了研究鸟嘌呤核苷酸结合蛋白（G蛋白）在慢性输入去甲肾上腺素（NE）所致大鼠心脏和主动脉对NE脱敏反应中的作用，采用大鼠皮下植入微量泵持续输入NE（0.1mg/kg-1, h-1）模型，G蛋白a亚基及其mRNA水平用相应的抗体和cDNA探针按Western blot和Northern blot法测定。结果显示：输注6d NE的大鼠主动脉中Gsa，Gia和Goa均显著下降，但其mRNA无显著改变；心房及心室中Gia显著升高，Gsa，Goa维持不变，而Gi2amRNA升高，心房中Gsa mRNA下降．输入NE 3d的大鼠心房及心室Gia，Goa无改变，Gsa 45和42 kD带显著下降，但52 kD带升高；心室中GoamRNA的3.8和3.4 kb带显著升高，而心房中5.4kb带升高，心室Gi3a mRNA下降．上述结果表明输入NE可引起G蛋白的动悉变化，提示G蛋白在NE慢性刺激引起的心血管反应性降低中可能起一定的作用，其早期以Gs下降为主，6d时则以Gi升高为主．

G蛋白类，脱敏，去甲肾上腺素，核糖核酸,，信使

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2009-11-08

【期刊论文】加强创伤耐受性差异的分子基础研究，促进分子创伤学的发展

周元国

创伤外科杂志，2002，4（5）：257～260，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

分子创伤学是近年来随着分子生物学理论与技术不断向创伤学渗透而逐步形成的学科。创伤耐受性的分子基础研究是其重要而有特色的部分，它与遗传学的关系已经被国内外众多实验所证实。从分子水平深入开展创伤耐受性差异的研究，不仅有助于阐明其产生的原因和机理，同时，由此发展的新技术、培养的科研力量也将有助于分子创伤学其他领域的发展。

创伤耐受性，创伤修复，分子创伤学，遗传易感性

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2009-11-08

【期刊论文】急性肺损伤血栓素A2受体、受体mRNA的变化及拮抗剂酚红对它们的影响

周元国，冯刚，扬志焕，熊仁平，汪建华

中华结核和呼吸杂志，1998，21（1）：19～22，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的研究急性肺损伤（ALI）肺组织特异性膜受悼（TXA2R）的变化及受棒拮抗剂酚红对它们的髟响，从分子水平阐明血栓隶A2（TXAzJ在ALI中的作用机制。方法采用大鼠抽醴肺损伤模型，分析伤后6小时肺组织TXA2R、TXA7R mRNA表达的变化眦及酚红（oOmg/kg，5mg/kg）对它们的髟响。蛄果油融肺损伤后肺组织TXAzR结合容量明显。降低5，其mRNA的转录显著升高，酚红的应用使TXAzR结合容量明显“降低”，并能抑制油醴啼损伤TXAzR mRNA转录的增高。酚红能显著降低肺体指数（LBI）、肺古水率（RLW）．改善动脉血氧分压（PaOe），减轻肺组织损伤程度。螭论TXA在ALl的病理过程中具有重要作用，体内试验证明酚红能有效地调节TXAzR及其mRNA的表达并对ALl的发生有防护作用

急性肺损伤，血栓素A2，受体，酚红

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2009-11-08

【期刊论文】反义技术及其在G蛋白研究中的应用

周元国，余方圆)

生物化学与生物物理进展，1999，26（4）：312～315，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

反义技术至少包括反义寡核苷酸技术、反义RNA技术和核酶技术。在G蛋白研究中，反义技术在G蛋白受体及受体亚型研究、G蛋白转导信号特异性研究方面及对G蛋耦联信号传导途径与其他信号传导途径之间“crocc talk”认识方面的研究中，有着广泛的应用。

反义技术，反义寡核苷酸，反义RNA，核酶， G蛋白

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2009-11-08

【期刊论文】鸟苷酸结合蛋白在失血性休克大鼠心肺组织中的表达

周元国，熊仁平，王华

中华实验外科杂志，2001，18（6）：516～520，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的研究失血性休克大鼠心肺组织鸟昔酸结合蛋白（G蛋白）的变化。方法颈总动脉放血，使甲均动脉压降至45mm Hg（lmm Hg=0.133kPa）稳定th致大鼠中度失血性休克模型。6h后用Wesrern blor法测定心肺组织Gsa、Gia、Gqa、Goa的含量。结果休克后心脏膜组织Gsa两条带（84.2±5.8）%；（84.6±4.2）%较对照组（10%）显著降低。Gia（159.4±7.7）%和Gqa（130.4±20.9）%带较对照组（100%）则显著升高．Goa（90.6±4.9）%降低（P<0.05）。啼膜组织Gs两条带较正常对照组显著降低。Gia和Gqa较正常对照组织也下降（P<0.05）。结论大鼠心肺组织G蛋白的变化可能参予了失血性休克时信号转导系统功能障碍的发生。

G-蛋白，失血性休克，蛋白质印迹法，大鼠

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2009-11-08

【期刊论文】不同剂量软X射线照射对大鼠伤口愈合影响规律的研究

周元国，刘建忠，程天民，周萍，刘霞，李平

中华放射医学与防护杂志，2002，22（3）：183～187，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的研究轼X射线局部照射对创伤愈合的影响规律。方法采用大体观察、组织病理学、免疫组化（胶原染色）和图像分析等方{击，动态观察不同剂量软x线局部照射后大鼠伤口愈合的过程。结果0.50.1．01、l.96、3.26、4.00.5.21 Cy组照射侧的创面愈台时间比对照侧分别延长f1.6、4 2、5.4、6，6、8.2、9.4 d．7.0及10.0 Cy组则创面不愈（>40d），各组的已愈剖面百分率在3-9d之间的变化幅度均比对照侧小，随着照射剂量的增大，变化的幅度亦减小，表明创面愈合速度减慢。照射后伤口组织胶原的台成降低，排列紊乱，肉芽组织的结构不规删。结论局部软x线照射后，大鼠伤口愈合延迟，在0.50-5.21 Cy之间延迟时间随照射剂量的增大而延长。

软X射钱，局部照射，刨伤愈合

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2009-11-08

【期刊论文】BALB/c、C57BL/6小鼠糖皮质激素效应差异机制研究

周元国，申海鹰，吕金利，王华，熊仁平，李天星

重庆医学，2003，32（6）：644～648，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的观察BALB/e和C57BU6两株小鼠的糖皮质激素（Gc）效应差异，并对其分子机制进行初步探讨。方法采用放免测定、Western blot和EMSA方法检测两株小鼠即时应激前后血清皮质醇浓度、脑组织糖皮质激素受体（GR）表达和脑组织GRE结合效率。结果BALB/c和C57BL/6小鼠存在Gc-GR信号通路效应差异，C57BL/6小鼠应激前、后GRE结合效率（P<0.01）和GR胞核/胞浆比值（P<0.01）均高于BALB/c小鼠，但两株小鼠应激前后血清皮质醇浓度（P>0.05）和胞浆内GR含量（P>0.05）相差不显著。结论GR核转位量导致的CJRE结合差异在两株小鼠Cc-GR效应差异中扮演了重要角色。

糖皮质激素效应，信号转导，糖皮质激素反应元件

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2009-11-08

【期刊论文】实时荧光定量RT.PCR在小鼠及人G蛋白mRNA检测中的应用

周元国，熊仁平，陈星云，刘苹，夏季，陈建国

中国生物化学与分子生物学报，2005，21（5）：685～690，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

用自行设计的TaqMan双标探针和扩增引物建立检测鸟苷酸结合蛋白（G-protein） mRNA的实时荧光定量RT-PCR技术，用G蛋白纯品绘制定量标准曲线，实时荧光定量PCR仪检测ECV304细胞和小鼠G蛋白mRNA水平.10 timol/L Gqa mRNA反义寡核苷酸（GqaODN）作用ECV304细胞24 h后，Cqa的mRNA表达显著下降（3.18×lOs±1.75 x 108拷贝下降到1.44×106±4.82 x 105拷贝），48h和72 h下降更明显;Gsa和Gi2a酌mRNA表达变化不显著.10 /imol/L Csa mRNA反义寡核苷酸（Gsa ODN）作用ECV304细胞24h后， Csa的mRNA表达显著下降（2.97×108±2.68×107拷贝下降到4.16×106±2.00×106拷贝），48 h和72 h下降更明显;Gqa、Ci2a表达变化不显著，小白鼠油酸致伤后6h， Gqa mRNA表达显著下降（1.16×108±8.73×106拷贝下降到3.30×106±1.68×106拷贝），24 h下降更显著（9.32×107±1.47×107拷贝下降到4.14×106±1.67×106拷贝）;Gsa和Gi2a表达变化的趋势同Gqa mRNA.结果准确可靠，重现性好.说明建立的实时荧光定量RT-PCR方法成功地实现了对ECV304细胞和小白鼠肺组织G蛋白不同亚型不同丰度基因表达的检测

实时PCR，定量， TaqMan探针， G蛋白， RNA

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2009-11-08

【期刊论文】c-ski对大鼠皮肤成纤维细胞增殖的调节作用及机制

周元国，刘霞，李平，张恩，刘萍，周萍

细胞生物学杂志，2005，27：559～564，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

c-ski是成纤维细胞增殖的复杂调节子，它对中胚层来源的皮肤成纤维细胞增殖的作用还不清楚.在观察正常成纤维细胞周期c-ski表达的时相特点的基础上，通过体外转染c-ski，观察它对细胞增殖活性、细胞周期进展以及周期蛋白表达的影响.结果显示：c-ski mRNA表达在加入血清后开始升高，在细胞周期G，期的高峰期达到峰值，S期显著下降，在G2/M期维持在较低的水平;转染的c-ski可以以剂量依赖的方式增加细胞的增殖活性，并且可以逆转Smad3对细胞增殖活性的抑制作用;C-ski使成纤维细胞提前达到Go/Gi期的最低点，进入S期;同时细胞Gi期周期蛋白cyclinD的表达增加.这些结果表明：c-ski是皮肤成纤维细胞Gi期的调节子，通过加快G，期进展促进增殖，抑制Smad3活性，促进cyclinD的表达可能与这一作用的分子机制有关.

c-ski，成纤维细胞，增殖，细胞周期