目的以急性心肌梗死大鼠为模型，观察血管内皮生长因子（VECF）在心肌中的表达，探讨急性缺血缺氧刺激与VECF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮（EDS ecdysterone）的促侧支循环作用。方法建立Wisrar大鼠急性心肌梗死模型，分为对照组、急性心肌梗死组（1、3、7d）和蜕皮甾酮下预治疗组（每只0，40 mg/d）。免疫组化检测VECF表达；Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞，检测毛细血管密度，比重法测定梗死面积。原代培养大鼠心肌细胞，在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗（100μg/ml），24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达。结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加，与对照组比较各组均有显著差异，缺血时间与VEGF产生量呈正相关；蜕皮甾酮治疗组与对照组相比，血清肌酸激酶同功酶（CK-MB）显著降低（P<0.01）；毛细血管密度增加（p<0.01）；心肌梗死面积减少（P<0.O1）。在常氧与缺氧状态下，蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VFGF表达显著高丁对照组（P<0.01）。结论在心肌梗死急性期缺血心胍通过分泌VECF对自身产生重要的保护作用；蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VECF，促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建市、毛细血管密度增加，发挥心肌保护作用。

目的探讨冠心病患者冠状动脉（冠脉）内皮细胞损伤及在冠心病发生、发展过程中的临床意义。方法37例心绞痛患者均经冠脉造影证实有明显冠脉狭窄，测定其冠状赛和外周血中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量和循环内皮细胞（CEC）数量，比较不稳定性心绞痛、稳定型心绞痛和对照组间相同和不同部位之间指标的差异。结果不稳定性心绞痛、稳定型心绞痛患者冠状窦和外周血中NO含量较对照组均明显降低（P<0.01或P<0.05），ET含量和CEC数量均明显增高（P<0. 01或P<0.05），不稳定性心绞痛组NO含量较稳定型心绞痛组明显降低（P<0.05），ET含量和CEC数量均明显增高（P<0.01），不稳定性心绞痛和稳定型心绞痛患者冠状窦血中NO含量均明显低丁外周血（P<0. 05） ，ET含量和CEC数量均明显高于外周血（P<O.01或P<0.05），对照组冠状窦与外周血相比三项指标均未见明显差别（P>0.05）。结论心绞痛患者冠脉局部内皮受损及功能紊乱与病情严重程度相一致，内皮损伤的加重可能是病情恶化以及急性冠脉事件发生的病理生理基础。

目的探讨体外培养的骨髓基质细胞的一些生物学特性及体内移植后在缺血区新血管生成中的作用。方法分离5～6周龄的小鼠胫骨、股骨，用预冷的DMEM/F12培养基冲洗出骨髓，经密度梯度离心分离出骨髓单个核细胞，接种后12～16 d形成单层贴壁的成纤维样细胞。体外诱导分化鉴定分离的细胞，用传代的细胞进行生长曲线测定，观察其接种贴壁率、分裂指数，检测细胞周期和超微结构，并建立下肢缺血模型。荧光标记的体外扩增的骨髓单个核细胞被移植入缺血组织。移植后2周，荧光显微镜及内皮细胞碱性磷酸酶染色，检查荧光阳性细胞与染色阳性细胞的时空关系。结果体外传代培养的单个核细胞倍增时间约为42 h。传代10 h贴壁率达90%以上。分裂指数曲线与生长曲线相似。细胞周期显示约83%的细胞处于G1期。结论体外培养的骨髓基质细胞生长稳定，传代后的细胞适应性强，增殖较快，表现出较早期细胞特点，在体外及移植入体内缺血区能分化为血管内皮细胞，有望用于改善组织缺血。

骨髓内皮祖细胞是存在于骨髓的内皮前体细胞，目前已经证实外周血极少量的血管内皮祖细胞来源于骨髓。骨髓内皮祖细胞受内源性和外源性因素刺激，可动员而增量进入外周血，参与血管再生及损伤血管的再内皮化。深入研究内皮祖细胞的动员和调控因素，探明其在损伤血管修复中的作用，对治疗以血管内皮损伤为共同特点的疾病具有重要意义。

目的：探讨内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系。方法：通过建立细胞共培养体系，检测不同内皮生长状态对血管平滑肌细胞3H-TdR掺入、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达、细胞迁移计数和a-SM-actin mRNA表达的影响。结果：融合生长内皮使平滑肌细胞3H_TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显降低，上调平滑肌细胞a-SM-actin mRNA表达；而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3H_TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显升高，下调平滑肌细胞a-SM-actin mRNA表达。对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移，对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍（P<0.05），而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍（P<0.05）。结论：内皮细胞生长状态不同，对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同，增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增殖迁移、下调平滑肌细胞a-SM-actin mRNA表达。

目的：观察自体内皮细胞移植在损伤动脉血管再内皮化及抑制新生内膜增生中的作用。方法：30只健康雄性纯种新西兰兔行双侧髂股动脉球囊损伤，一侧于损伤后立即经球囊导管行自体静脉内皮细胞移植，另一侧行培养基对照。其中10只动物分别于术后4h、4d处死，行扫描电镜检查；5只动物，先将细胞用荧光标记物标记后，再移植入体内，4d后进行荧光示踪检查；5只动物于术后4d行Evans blue染色，观察内皮损伤血管段再内皮化情况；其余动物于术后28 d处死，行病理学分析。结果：细胞移植术后4h，对照组见整个内皮层剥脱，暴露出内皮下弹力膜及平滑肌，细胞移植组则见部分移植内皮已粘附在内皮剥脱血管壁，细胞呈圆形，但尚未铺展；细胞移植术后4d，移植的内皮已变形，在内皮剥脱血管壁铺展成单层，大量荧光标记内皮细胞被覆在损伤动脉血管内膜；对照组损伤血管几乎完全被Evans blue染成蓝色，细胞移植组损伤血管则60%不被Evans blue着染；病理学分析发现细胞移植组新生内膜面积、最大动脉内膜厚度均显著少于对照组。结论：自体内皮细胞能有效地经球囊导管移植到内皮损伤血管段，并有减轻新生内膜增生的作用。

目的观察不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞和内皮细胞增生、迁移的影响及其相互关系。方法培养兔血管平滑肌细胞及内皮细胞，建立细胞共培养体系，模拟紫杉醇对血管壁平滑肌细胞及内皮细胞的作用方式，观察不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞及内皮细胞DNA合成、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）蛋白表达的影响，测定不同浓度紫杉醇对兔血管平滑肌细胞及内皮细胞的迁移率，用直线回归法推算紫杉醇对平滑肌细胞及内皮细胞增生迁移的半数有效抑制浓度（IC50）。结果溶剂对照组平滑肌细胞及内皮细胞氚一胸腺嘧啶脱氧核核苷（3H-TdR）掺入、PCNA蛋白表达和迁移与对照组相比差异均无显著性。在1 nmol/L～lμmol/L之间，紫杉醇呈浓度依赖地抑制平滑肌细胞3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移（n=6，P<0.05）；在10nmol/L～1μmol/L之间，紫杉醇呈浓度依赖地抑制内皮细胞3H-TdR掺入、PCNA蛋白表达和迁移（n=6，P<0.05）；1nmol/L酌紫杉醇对内皮细胞3H-TdR掺入和PCNA蛋白表达有抑制倾向，但与对照组相比差异无显著性，而lnmol/L的紫杉醇却显著抑制内皮细胞迁移（n=6，P<0.05）。紫杉醇对兔血管平滑肌细胞增生、迁移抑制的IC50分别为（10.09±0.47）和（9.16±0.54）nmol/L，对内皮细胞增生、迁移抑制的IC50分别为（19.05±0.35）和（5.37±0.51）nmol/L。结论一定浓度的紫杉醇在抑制兔血管平滑肌细胞增生迁移的同时可能会抑制内皮细胞增生迁移，延迟内皮再生。

Objective The aim of this study was to invstigate the level of coronary endothelial injury and dysfunction, the variation of vardiac angiotensin II(Angll), and their correlations in patients with stable angina(SA)or unstable angina(UA).Methods The 20 patients with UA, 17 patients with SA and 18patients excluding coronary heart disease(control)were studied. Blood samples were collected during percutaneous corontary intervention(PCI). We investigated the coronary endothelial injury and dysfunction by measuring the concentrations of nitric oxide(NO), endothelin(ET) and the number of circulating endothelial cells(CEC) in coronary sinus blood. The aorta-coronary sinus gradient was measured as cardiac Angll.The Angll concentration of peripheral blood was also measured. Results In angina patients,especially in UA patients, NO concentration in coronary sinus blood was lower, while ET concentration and CEC number were markedly higher than those in control group(p<0.01,or p<0.05).Angll concentration in angina patients, especially in UA patients was higher than that in control group (p<0.01,or p<0.05). The coronary endothelial injury and dysfunciton showed a positive correlation with cardiac Angll concentration, No obvius correlation was seen between coronary endothelial injury and peripheral Angll concentration. Conclusion In angina patients especially UA patients, the coronary endothelium is injured and the cardiac Angll is activated obviously. The coronary endothelial injury and high expression of vardiac. Angll may affect each othe.This may result in the aggravating lesion of coronary artery.

目的检测心绞痛患者冠状动脉（冠脉）内皮的损伤情况，选择性冠脉造影评估冠脉病变的危险分数，分析冠脉内皮损伤与危险分数的相关性，探讨冠脉内皮损伤在冠脉粥样硬化发生发展中的作用及相关的临床意义。方法37例心绞痛患者均经冠脉造影证实有明显冠脉狭窄；18例对照组患者经临床检查和选择性冠脉造影排除冠心病。在介入手术中采集冠状窦血液标本，测定一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量和循环内皮细胞（CEC）数量，以此反映冠脉内皮损伤情况。按照Califf介绍的危险分数（jeopardy score）评价选择性冠脉造影冠脉病变情况。结果心绞痛患者尤其是不稳定型心绞痛患者冠状赛血中NO浓度明显降低，ET浓度和CEC数量均明显增高，NO浓度与危险分数呈明显负相关，ET浓度与之呈明显正相关，CEC数量与之呈明显正相关。结论冠脉内皮损伤与冠脉病变危险分数密切相关，内皮功能不全很可能不仅是动脉粥样硬化的起始因素之一，也是动脉粥样硬化发展过程中的重要步骤。冠脉造影所见的冠脉病变结合实验室检查冠脉内皮损伤，有助于更确切地评估冠脉病变的程度和判断冠心病患者的预后。

Background: Previous studies have shown that mesenchymal stem cells (MSCs) transplantation can promote neovascularization and regenerate damaged myocardium. However, it remains unknown whether MSCs seeding can be used to repair injured cellular components in vascular diseases. In this study we explored the feasibility of applying MSCs to endothelium repair in endothelial damage and vasoproliferative disorders. Methods: Exvivomodelof endotheliumrepair wasdeveloped inwhichrabbitvascular smoothmuscle cells (SMCs) wereinoculated intothe upper chamber and rabbit endothelial cells (ECs)/human MSCs into the lower chamber of a co-culture system.3H-TdR incorporation and PCNA protein expression were assayed and migrated number of SMCs was calculated to evaluate the effect of MSCs seeding on SMCs growth. Flk-1 and vWF protein expressions were observed to analyze the plasticity of the seeded MSCs along endothelial lineage. Results: Inthisco-culture system,novWFproteinbutFlk-1 proteinwasobserved inthe25.71%of MSCsafter havingbeen co-cultured with mature rabbit ECs for 5 days. Compared with the control group, the proliferation and migration of SMCs was significantly increased by proliferative ECs but decreased by confluent ECs (n=6，P<0.01). MSCs seeding decreased the proliferation and migration of SMCsb compatible with the effect of proliferative ECs (n=6, P<0.001). However, no inhibition on SMCs growth was observed with MSCs seedingb in comparison to the effect of confluent ECs. Conclusions: MSCs seeding can inhibit the proliferation and migration of SMCs. MSCs co-cultured with mature ECs have the ability to undergo milieu-dependent differentiation toward ECs. ©2005 Elsevier Ireland Ltd. All rights reserved.