目的以急性心肌梗死大鼠为模型，观察血管内皮生长因子（VECF）在心肌中的表达，探讨急性缺血缺氧刺激与VECF产生的关系和意义以及蜕皮甾酮（EDS ecdysterone）的促侧支循环作用。方法建立Wisrar大鼠急性心肌梗死模型，分为对照组、急性心肌梗死组（1、3、7d）和蜕皮甾酮下预治疗组（每只0，40 mg/d）。免疫组化检测VECF表达；Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞，检测毛细血管密度，比重法测定梗死面积。原代培养大鼠心肌细胞，在常氧与缺氧状态下实验组分别给于蜕皮甾酮治疗（100μg/ml），24h后采用免疫细胞化学法检测心肌细胞中VEGF表达。结果随缺血缺氧时间的延长心肌产生的VEGF增加，与对照组比较各组均有显著差异，缺血时间与VEGF产生量呈正相关；蜕皮甾酮治疗组与对照组相比，血清肌酸激酶同功酶（CK-MB）显著降低（P<0.01）；毛细血管密度增加（p<0.01）；心肌梗死面积减少（P<0.O1）。在常氧与缺氧状态下，蜕皮甾酮治疗组心肌细胞VFGF表达显著高丁对照组（P<0.01）。结论在心肌梗死急性期缺血心胍通过分泌VECF对自身产生重要的保护作用；蜕皮甾酮进一步刺激心肌分泌产生VECF，促进大鼠缺血区血管生成、侧支循环建市、毛细血管密度增加，发挥心肌保护作用。

目的探讨冠心病患者冠状动脉（冠脉）内皮细胞损伤及在冠心病发生、发展过程中的临床意义。方法37例心绞痛患者均经冠脉造影证实有明显冠脉狭窄，测定其冠状赛和外周血中一氧化氮（NO）、内皮素（ET）含量和循环内皮细胞（CEC）数量，比较不稳定性心绞痛、稳定型心绞痛和对照组间相同和不同部位之间指标的差异。结果不稳定性心绞痛、稳定型心绞痛患者冠状窦和外周血中NO含量较对照组均明显降低（P<0.01或P<0.05），ET含量和CEC数量均明显增高（P<0. 01或P<0.05），不稳定性心绞痛组NO含量较稳定型心绞痛组明显降低（P<0.05），ET含量和CEC数量均明显增高（P<0.01），不稳定性心绞痛和稳定型心绞痛患者冠状窦血中NO含量均明显低丁外周血（P<0. 05） ，ET含量和CEC数量均明显高于外周血（P<O.01或P<0.05），对照组冠状窦与外周血相比三项指标均未见明显差别（P>0.05）。结论心绞痛患者冠脉局部内皮受损及功能紊乱与病情严重程度相一致，内皮损伤的加重可能是病情恶化以及急性冠脉事件发生的病理生理基础。

目的探讨体外培养的骨髓基质细胞的一些生物学特性及体内移植后在缺血区新血管生成中的作用。方法分离5～6周龄的小鼠胫骨、股骨，用预冷的DMEM/F12培养基冲洗出骨髓，经密度梯度离心分离出骨髓单个核细胞，接种后12～16 d形成单层贴壁的成纤维样细胞。体外诱导分化鉴定分离的细胞，用传代的细胞进行生长曲线测定，观察其接种贴壁率、分裂指数，检测细胞周期和超微结构，并建立下肢缺血模型。荧光标记的体外扩增的骨髓单个核细胞被移植入缺血组织。移植后2周，荧光显微镜及内皮细胞碱性磷酸酶染色，检查荧光阳性细胞与染色阳性细胞的时空关系。结果体外传代培养的单个核细胞倍增时间约为42 h。传代10 h贴壁率达90%以上。分裂指数曲线与生长曲线相似。细胞周期显示约83%的细胞处于G1期。结论体外培养的骨髓基质细胞生长稳定，传代后的细胞适应性强，增殖较快，表现出较早期细胞特点，在体外及移植入体内缺血区能分化为血管内皮细胞，有望用于改善组织缺血。

骨髓内皮祖细胞是存在于骨髓的内皮前体细胞，目前已经证实外周血极少量的血管内皮祖细胞来源于骨髓。骨髓内皮祖细胞受内源性和外源性因素刺激，可动员而增量进入外周血，参与血管再生及损伤血管的再内皮化。深入研究内皮祖细胞的动员和调控因素，探明其在损伤血管修复中的作用，对治疗以血管内皮损伤为共同特点的疾病具有重要意义。

目的：探讨内皮细胞生长状态与血管平滑肌细胞增殖迁移能力的关系。方法：通过建立细胞共培养体系，检测不同内皮生长状态对血管平滑肌细胞3H-TdR掺入、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达、细胞迁移计数和a-SM-actin mRNA表达的影响。结果：融合生长内皮使平滑肌细胞3H_TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显降低，上调平滑肌细胞a-SM-actin mRNA表达；而对数生长内皮细胞使平滑肌细胞3H_TdR掺入量和PCNA蛋白表达明显升高，下调平滑肌细胞a-SM-actin mRNA表达。对照组平滑肌细胞在基础状态下存在少量迁移，对数增殖内皮细胞组平滑肌迁移数比对照组增高约4倍（P<0.05），而融合生长内皮细胞组平滑肌迁移数仅为对照组的0.5倍（P<0.05）。结论：内皮细胞生长状态不同，对平滑肌细胞生物学特性的影响也不同，增殖期内皮明显促进平滑肌细胞增殖迁移、下调平滑肌细胞a-SM-actin mRNA表达。