谢克勤
主要研究方向是外来化合物引起的周围神经退行性变。主要研究周围神经病变后神经丝及其它细胞骨架的改变,以及细胞信号网络、神经营养因子对细胞骨架在蛋白水平和基因水平的调控机制。
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- 姓名:谢克勤
- 目前身份:
- 担任导师情况:
- 学位:
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学术头衔:
博士生导师
- 职称:-
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学科领域:
细胞生物学
- 研究兴趣:主要研究方向是外来化合物引起的周围神经退行性变。主要研究周围神经病变后神经丝及其它细胞骨架的改变,以及细胞信号网络、神经营养因子对细胞骨架在蛋白水平和基因水平的调控机制。
谢克勤,男,1955年10月出生,博士生导师,山东大学校聘关键岗教授。现任山东大学公共卫生学院副院长、兼毒理学研究所所长。
1977-1982年在山东医科大学卫生系学习,获学士学位,同年留校任教至今。1993年获山东医科大学毒理专业硕士学位,2001年在中国科技大学生命科学院神经毒理实验室获博士学位。1991-1992年由国家教委派往英国 Strathclyde 大学生理药理系,在蛇毒研究专家Alan Harvey 教授指导下从事神经生化毒理学研究。1999年-2000年在美国Duke大学药理系神经毒理实验室著名的有机磷毒性研究专家Abou-Donia教授指导下研究有机磷引起的迟发性神经病发病机制。2006年在美国Ohio State University 分子神经生物中心合作研究2.5-己二酮对神经丝在大鼠DRG神经元轴浆内运输的影响。95年被遴选为硕士生导师,2001年被遴选为博士生导师,指导研究生20余名,博士后3名。
主要研究方向是外来化合物引起的周围神经退行性变。主要研究周围神经病变后神经丝及其它细胞骨架的改变,以及细胞信号网络、神经营养因子对细胞骨架在蛋白水平和基因水平的调控机制。
从事神经毒理学科研工作20余年,先后主持和承担“973”、国家“十五”攻关等科研课题10余项,分别获卫生部和国家教委科技进步二等奖各1项;山东省科技进步二、三等奖3项,在国内外发表论文130 余篇,SCI文章30余篇。主要社会兼职有:全国医疗器械生物学评价标准化技术委员会委员;中国毒理学会理事;中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会委员;山东省预防医学会毒理学分会副主任委员;《毒理学》、《中华劳动卫生与职业病》等数家杂志编委;国际神经毒理学会会员等。
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【期刊论文】磷酸三邻甲苯酯对母鸡中枢神经组织ATP含量的影响
谢克勤, 周贵珍, 曾涛, 张利平, 宋福永, 谢克勤*
环境与职业医学,2009,26(1):20~23,-0001,():
-1年11月30日
[目的]研究母鸡中枢神经组织ATP含量在磷酸三邻甲苯酯(TOCP)诱导迟发性神经毒性(OPIDN)过程的变化,进一步探讨TOCP诱发OPIDN的分子机制。[方法]成年罗曼母鸡40只,随机分为d0(正常对照组)、d5、d10、d15和d21组(每组8只),除d0组外,其余各组动物一次性经口灌胃TOCP750mg/kg。每天观察母鸡OPIDN症状并按8级评分标准进行评价,利用高效液相色谱法(HPLC)测定母鸡大脑、小脑和脊髓组织中ATP含量。[结果]母鸡在染毒后第5天即出现间或的双腿运动轻微不协调,第21天完全瘫痪。大脑组织中ATP含量在染毒后第5天升高了20.62%(P<0.01),第15天和第21天分别降低了15.5%和17.96%(均为P<0.01);小脑组织中ATP含量在染毒后第5天和第10天分别升高了76.95%(P<0.01)和.36%(P<0.05),第21天降低了20.49%(P<0.05);脊髓组织中ATP含量在染毒后第5天、第10天和第15天分别升高了32.45%、42.89%和87.1%(均为P(<0.01)。[结论]在母鸡表现出明显的OPIDN症状之前中枢神经组织ATP含量即出现明显的升高,提示能量的变化可能在OPIDN的发生过程中起重要作用。
磷酸三邻甲苯酯, 有机磷诱导的迟发性神经毒性, 中枢神经组织, 三磷酸腺苷
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谢克勤, 孙立魁, 施燕平, 黄经春
《中国医疗器械信息》,2008,14(11):31~33,-0001,():
-1年11月30日
目的:用微核试验评价生物羊膜引起遗传毒性的可能性。方法参照《GB/T16886.3-1997/ISO10993-3:1992》的方法及指导原则进行试验。结果:在研究过程中所有动物临床表现和体重变化都是正常的,生物羊膜浸提液与阴性对照嗜多染红细胞(PCEs)/红细胞(RBC)总数无显著性差异(P>0.05),没有出现遗传毒性的迹象。结论:生物羊膜用微核试验评价不会引起遗传毒性。
微核试验, 遗传毒性, 生物羊膜, 生物学评价
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【期刊论文】大蒜油拮抗2, 5-己二酮对大鼠神经组织的氧化损伤的效果
谢克勤, 高绪聪, 曾涛, 王倩, 王青山
中华劳动卫生职业病杂志,2008,26(11):649~653,-0001,():
-1年11月30日
目的探讨大蒜油对2,5-己二酮(2,5-hexanedione,2,5-HD)导致的大鼠神经组织氧化损伤的拮抗作用和对周围运动神经毒性的影响。方法Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、人蒜油低、高剂量组,每组10只。模型组及大蒜油低、高剂量组分别给予2,5。HD300ms/ks腹腔注射,正常对照组给予生理盐水,5次/周,持续6周。大蒜油低、高剂量组提前1周分别给予40和80mg/kg大蒜油灌胃,持续至实验结束。测定后肢撑力指数和平衡指数等神经行为学指标,实验结束取脑、脊髓和坐骨神经分别测定丙二醛(MDA)、还原型谷胱廿肽(GSH)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和抑制羟自由基能力。结果与第0周比较,后肢撑力指数第4周模型组升高44%,大蒜油低剂量组升高50%,大蒜油高剂茸组升高49%,但3组间差异无统计学意义(P>0.05);第4周模型组平衡指数降低30%,大蒜油低剂量组降低45%,大蒜油高剂量组降低68%,与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。大蒜油低、高剂基组大鼠在第4周即出现运动异常,较模型组人鼠提前l周;各组步态评分,模型组,大蒜油低、高剂量组均明显高于对照组,且大蒜油高剂量组高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。在大脑、脊髓和坐骨神经中,与正常对照组相比,模型组人鼠MDA含量升高,抑制羟自由基能力降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,大蒜油低、高剂最组在各神经组织中MDA含量均明显降低,抑制羟自由基能力明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大蒜油可拮抗2,5-HD所致的大鼠神经组织氧化损伤,但并末改善2,5-HD导致的周围运动神经损伤,提示氧化-抗氧化损伤不是2,5-HD中毒性神经病的主要机制。
大蒜油, 2,, 5-己二酮, 毒性试验, 周围神经系统疾病
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谢克勤, 高绪聪, 尹洪银
中华劳动卫生职业病杂志,2008,26(10):630~631,-0001,():
-1年11月30日
目的建立小鼠血清中2,5-己二酮(2,5-HD)的气相色谱测定方法。方法取小鼠血清0.3ml加O.03g无水K2CO3,加入乙酸乙酯1.2ml萃取30min后,进行气相色谱测定。结果血清中没有杂质干扰2.5-HD的测定。方法最低检出浓度为0.03μg/ml,线性范围0.03~80.00μg/ml;回收率83.8%~99.9%;日内相对标准偏差(RSD)3.3%~5.2%.日间(RSD)3.3%一8.0%。结论本方法准确可靠,具有良好的重现性,可用于小鼠血清中2,5-HD含量的测定。
血清, 2,, 5-己二酮, 色谱法,, 气相
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谢克勤, 曾涛, 张翠丽, 于丽华, 朱振平
卫生研究,37(5):550~551,-0001,():
-1年11月30日
肝脏, 甘油三酯, 氯仿, 甲醇
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谢克勤, 曾涛, 赵盛, 窦丹丹, 辛星, 李阳
毒理学杂志,2008,12(6):466~468,-0001,():
-1年11月30日
大蒜油, 乙醇性脂肪肝, 肝脏系数, 三酰甘油
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谢克勤, 曾涛, 张翠丽, 王倩, 高绪聪
毒理学杂志,2008,22(3):197~199,-0001,():
-1年11月30日
目的比较大蒜油和大蒜素对急性乙醇性肝损伤预防作用的效果。方法提前4h给予一次大蒜油或大蒜素后,一次性给予体积分数50%的乙醇,16h后测定血清生化指标和肝脏脂质过氧化指标,肝脏组织苏丹Ⅲ染色观察组织病理学改变。结果提前给予一次大蒜油、大蒜素均可以有效的预防4.8g/ks乙醇摄入引起的急性肝损伤。与对照组相比,中剂量大蒜油及大蒜素分别使肝匀浆中MDA含量下降了29.9%和25.1%,使血清中的TG降低了44.5%和40.2%。病理学检查表明,模型组有大量橙黄色脂滴蓄积,太蒜油低剂量和大蒜素组小鼠肝脏脂滴明显减少、变小,大蒜油中、高剂量组仅有个别小鼠肝脏切片可见少量脂滴。结论提前给予一次大蒜油、大蒜素均可以有效的预防4.8g/ks乙醇摄入引起的急性肝损伤,且大蒜油作用效果优于单独应用大蒜素的作用效果。
大蒜油, 大蒜素, 急性肝损伤, 脂质过氧化
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谢克勤, 曾涛, 王倩, 于丽华
毒理学杂志,2008,22(1):48~49,-0001,():
-1年11月30日
大蒜油, 乙醇, 生化指标变化, 小鼠
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【期刊论文】大蒜油对CCl4引起的急性化学性肝损伤的预防作用
谢克勤, 张翠丽, 曾涛, 王青山, 于丽华, 朱振平, 赵秀兰
毒理学杂志,2008,8(4):291~293,-0001,():
-1年11月30日
目的研究大蒜油对四氯化碳(carbontetrachloride,CCI4)引起的急性化学性肝损伤是否有预防作用。方法雄性昆明小鼠90只,随机分为阴性对照组、溶剂对照组、CCl4模型组、大蒜油低、中、高剂量组,每天灌胃1次/d,30d后模型组和大蒜油组一次性灌胃给予CCI480mg/kg,24h后取血测定各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活力,取肝脏。称重,并计算肝脏系数,同时取肝左叶进行病理组织学检查。结果与阴性对照组相比.CCI4模型组血清ALT、AST活力明显升高,肝脏重量和肝脏系数明显增加(P<O.01)。与模型组相比,大蒜油低、中、高剂量组血清ALT、AST活力明显降低(P<0.01),并存在剂量-效应关系;大蒜油低、中、高剂量组肝脏重量和肝脏系数明显减小(P<O.01);同时大蒜油可有效减轻ccL引起的细胞坏死、气球样变等肝细胞损伤。结论大蒜油对CCI4引起的急性化学性肝损伤有明显的预防作用。
大蒜油, 四氯化碳, 肝损伤, 丙氨酸转氨酶(, ALT), , 天冬氨酸转氨酶(, AST),
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【期刊论文】2, 5-HD对大鼠DRG神经元神经丝蛋白表达的影响
谢克勤, 王蓣
毒理学杂志,2008,22(4):275~279,-0001,():
-1年11月30日
目的比较2,5.己二酮(2,5-HD)和3,3'-亚氨基二丙腈(3,3'-IDPN)对大鼠DRG神经元神经丝蛋白(NF-M)的损伤作用。方法用出生后2d的大鼠背根神经节(DRG)神经元,在培养皿中加不同浓度的2,5-HD和3,3'-IDPN进行培养,用荧光染料测定细胞毒性,计算细胞死亡率。用蛋白免疫荧光方法测定NF-M,计算DRG神经元细胞体的神经丝表达。结果DRG神经元24h接触2,5-HD和3,3'-IDPN的LD。约为32和102mmol/L。DRG细胞体内的NF-M蛋白含量在接触2,5-HD(0、4、8和16mmolL浓度)24和48h后结果显示。各个剂量组均有明显降低(P<0.05,P<0.01);而在接触3,3'-IDPN24h后,各个剂量组之间没有发生明显改变,但在接触48h后,仅有64,128mmol/L组与对照相比,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。在DRG神经元具有相同死亡率时,2,5-HD和3,3'-IDPN24h后对NF-M蛋白表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论2,5-HD与3。3'-IDPN对NF-M的损伤不同。2,5-HD减少NF-M蛋白表达要早于细胞死亡。NF-M对2,5-HD比对3,3'-IDPN敏感。
DRG神经元, 2,, 5-己二酮, 中分子量神经丝, 3,, 3', -亚氨基二丙腈, 细胞培养
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