谭玉珍
主要研究方向为内皮细胞生物学和心肌干细胞分化调控与心肌修复治疗。
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- 姓名:谭玉珍
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学术头衔:
博士生导师
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学科领域:
物理海洋学
- 研究兴趣:主要研究方向为内皮细胞生物学和心肌干细胞分化调控与心肌修复治疗。
谭玉珍,复旦大学上海医学院组织学与胚胎学教授,博士生导师。1977-1979 年作为国内访问学者在南京医科大学学习组织胚胎学。1987-1988年在山东省卫生厅英语培训中心学习英语。1994-1998年在日本信州大学医学院攻读心血管分子生物学专业,获甲级博士学位。1999年至今在上海医科大学、复旦大学上海医学院任组织学与胚胎学教授,博士生导师。主要研究方向为内皮细胞生物学和心肌干细胞分化调控与心肌修复治疗。先后完成了“左心室条束的形态、电生理及其临床应用研究”、“细胞因子及细胞外基质在体外血管、淋巴管新生中的作用”“胸导管的引流途径及左锁骨上淋巴结肿瘤转移机制的研究”、“中枢神经系统海绵状血管瘤的基础与临床研究”等科研项目,获省部级科技进步奖7项,其中一等奖2项,三等奖5项。现主持及主要承担国家自然科学基金和上海市科技发展基金资助项目3项。在国内外期刊发表论文110余篇。被特邀参加国际学术会议,并作大会专题报告3次。除承担本专业各类课程教学外,开设并主讲博士和硕士研究生课程《实用细胞培养技术》、《细胞骨架与细胞运动》,以及本科生选修课程《人体奥秘》和复旦大学通识教育核心课程-走近医学。主编双语教学配套丛书《英汉组织学与胚胎学词典》和上海市科技出版基金资助专著《实用心脏解剖学》。参加编写全国高等医药院校研究生规划教材2部,翻译专著2 部。
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谭玉珍, Effects of Heparin Yuzhen TAN
Japanese Journal of Physiology, 48, 133-141, 1998,-0001,():
-1年11月30日
We have attempted to evaluate whether, similar to the angiogenesis of blood vessels, cultures of lymphatic endothelial cells (LEC) isolated from dog thoracic ducts have an ability to induce lymphangiogenesis in response to basic fibroblast growth factor (bFGF), then to examine the effects of heparin on the bFGF-me-diated morphogenesis. The effects of bFGF and/or heparin on the proliferation and migration of the LEC were evaluated by changing the num-ber of the subconfluent cells and by wound mi-gration assay, respectively. The effects of the agents on invasion and tube formation of the LEC into a three-dimensional collagen gel and on collagen gel induced tube formation of the LEC were also investigated by a phasecontrast microscope and an electron microscope. The bFGF (10nq/ml) caused a siqnificant induction of proliferation and migration of the LEC, the induction of which was augmented dose-dependently by an additional treatment with heparin ranging from 1 to 100ug/ml. The bFGF produced invasion and tube formation of the LEC into a three-dimensional collagen gel. The bFGF also facili-tated to form capillary-like tubes of the LEC between two layers of collagen gels. Heparin (10ug/ml) accelerated both processes of bFGF-mediated lymphangiogenesis of the LEC. These findings suggest that the cultured LEC isolated from dog thoracic ducts have an ability to form lymphatic capillary-like tubes in response to bFGF and that heparin accelerates dose-depen-dently the process of the bFGF-mediated neovascularization of lymph vessels. [Japanese Journal of Physiology, 48, 133-141, 1998]
lymphatic endothelial cells, bFGF, heparin, wound assay, tube formation
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【期刊论文】IDENTIFICATION OF PELVIC LYMPH NODES WITH CHLOROPHYLLIN AFTER INJECTION INTO THE UTERINE
谭玉珍, CERVIX: AN EXPERIMENTAL AND CLINICAL STUDY
Lymphology 34(2001)69-76,-0001,():
-1年11月30日
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谭玉珍, 王海杰
解剖学报,2002,33(1):69~73,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨细胞外基质对淋巴管新生的作用。方法 在Ⅰ型胶原蛋白凝胶中和Matrigel基膜基质凝胶上培养狗胸导管内皮细胞,相差倒置显微镜下观察内皮细胞形成的管状结构的形态,透射电镜下观察淋巴管样结构,用图像分析仪对管状结构作定量分析。结果 淋巴管内皮细胞在Ⅰ型胶原蛋白凝胶上生长成单层,但未见管状结构形成。在细胞上面覆盖上层凝胶后,内皮细胞发生形态变化,形成管状结构。肝素组的管状结构比对照组多,而肝素加bFGF组的管状结构比肝素组和bFGF组多。在Matrigel基膜基质凝胶上培养的内皮细胞向凝胶上层迁移,形成管状结构。管状结构较细,细胞较长。管状结构呈明显的牵拉状态。透射电镜下,淋巴管内皮细胞形成的管状结构具有毛细淋巴管的形态学特征。结论 狗胸导管内皮细胞在Ⅰ型胶原蛋白凝胶和atrigel基膜基质凝胶中形成毛细淋巴管样结构。细胞外基质对于淋巴管内皮细胞的形态变化、细胞迁移和淋巴管新生具有促进作用。
内皮细胞, 淋巴管, 细胞外基质, 淋巴管新生
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【期刊论文】血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组
谭玉珍, 王海杰, 张文彩, 李奇, 孙丽莉, 李鸿帅
解剖学报,2003,34(6):634~637,-0001,():
-1年11月30日
目的 研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用,探讨VEGF-C促进淋巴管新生的机制。方法 从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的VEGFR-3和F-肌动蛋白,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。用VEGF刺激后,计数增殖细胞和迁移细胞,测量细胞迁移距离,并与bFGF和VEGF-C的作用进行比较。结果 淋巴管内皮细胞表达VEGFR-3,静脉内皮细胞为阴性。bFGF 和VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖,VEGF-C的作用比bFGF强。与对照组相比,bFGF、VEGF和VEGF-C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大,VEGF-C的作用最强。在VEGF-C组的迁移细胞,F2肌动蛋白和应力纤维明显增多。结论 淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR-3,VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移,引起F-肌动蛋白的重组和应力纤维形成。
血管内皮生长因子-C, 血管内皮生长因子受体-3, 淋巴管内皮细胞, F2肌动蛋白, 狗
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【期刊论文】骨髓间充质干细胞的克隆培养及其向心肌细胞的诱导分化*
谭玉珍, 孙丽莉, 谭玉珍*, 王海杰, 贺其志
复旦学报(医学版),2003,30(6)519,-0001,():
-1年11月30日
目的 建立骨髓间充质干细胞(MMSC)的单细胞克隆,筛选具有心肌特异性分化潜能的c-kit+ MMSC克隆,进行体外心肌诱导分化研究。方法 取成年雄性SD大鼠骨髓细胞,进行原代培养和单克隆培养。通过c-kit免疫细胞化学标记和RT-PCR 检测,筛选出向心肌特异性分化的MMSC克隆。然后用5-氮杂胞苷诱导分化,RT-PCR检测诱导前后心肌特异性基因表达的变化。结果 骨髓中含有多种MMSC克隆,以不同形态和大小的成纤维细胞样克隆数目最多。较大的成纤维细胞样克隆和扁平多角形细胞克隆均表达c-kit。用5-氮杂胞苷诱导后,表达Nkx2.5的c-kit+ MMSC克隆的细胞形态和排列方式发生变化。诱导后2周,细胞变为短柱状,且平行排列;第3周,相邻细胞间形成明显的细胞连;第4周,由多个细胞相互连接形成肌管样结构,并可观察到肌管的自发性搏动。心室肌特异性肌球蛋白轻链(MIC-2v)mRNA从第3周开始明显表达。结论 骨髓中含有多种干细胞克隆。筛选具有心肌特异性分化潜能的MMSC克隆并构建心肌干细胞库,将为临床干细胞移植治疗心肌梗死提供理想的干细胞来源。
骨髓问充质干细胞, 心肌干细胞, 细胞克隆, 心肌分化
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【期刊论文】免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管和不同血管内皮细胞的表达
谭玉珍, 王海杰, 张文彩, 李鸿帅
解剖学报,2006,37(1):52~56,-0001,():
-1年11月30日
目的 比较免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管、大血管和微血管内皮细胞的表达特点,探讨免疫球蛋白超家族黏附分子在淋巴管内皮细胞表达的意义。方法 从狗的胸导管、颈总动脉、颈内静脉、肺微血管分离内皮细胞,利用免疫荧光标记法检测ECAM21、ICAM21、ICAM23、VCAM21和CD44在各种内皮细胞的表达,在荧光显微镜和激光共聚焦扫描显微镜下观察,并用图像分析仪分析表达强度。结果 动脉、静脉和肺微血管内皮细胞表达PECAM21、ICAM21、ICAM23、VCAM21和CD44。其中,ICAM21和ICAM23的表达较弱。VCAM21在动脉和肺微血管内皮细胞的表达比静脉强。淋巴管内皮细胞表达PECAM21、ICAM21、ICAM23和CD44,未观察到VCAM21的表达。ICAM23和CD44的表达比血管内皮细胞强。结论 与动脉、静脉和微血管内皮细胞比较,淋巴管内皮细胞不表达VCAM21,而ICAM23和CD44表达较强,这有助于解释淋巴细胞和肿瘤细胞与淋巴管内皮的黏附以及淋巴管新生的机制。
黏附分子, 内皮细胞, 淋巴管, 血管, 微血管, 细胞培养, 狗
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谭玉珍, 王海杰
国外医学生物医学工程分册,2004,27(1):37~41,-0001,():
-1年11月30日
心肌细胞被认为是终末分化细胞,损伤后不能再生。但最近研究发现,成人心脏中存在多能心肌干细胞(cardiac stem cell,CSC),CSC 能够再生为心肌。另外,全能胚胎干细胞(ES 细胞)、多能成体祖细胞(MAPC)和成体多能干细胞(aMSC)具有向心肌分化的潜力,可用于心肌损伤后的修复治疗。ES细胞和MAPC作为CSC的前体细胞,在心肌梗塞的干细胞移植治疗方面需经过向心肌谱系的提交过程。本文综述了干细胞向心肌谱系的提交、分化及其调控机制。
心肌干细胞, 谱系提交, 分化, 调节机制
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【期刊论文】尘粒引起人支气管肺淋巴结巨噬细胞的凋亡和bcl22表达
谭玉珍, 王海杰, 李奇, 李鸿帅
解剖学报,2004,35(1):55~59,-0001,():
-1年11月30日
目的 研究人支气管肺淋巴结尘细胞和大鼠腹膜腔巨噬细胞吞噬碳粒后的凋亡和bcl22 表达,探讨巨噬细胞凋亡与淋巴结结构变化之间的关系。方法 取人支气管肺淋巴结,作石蜡切片和超薄切片,观察尘粒分布、凋亡尘细胞和组织结构变化。用TUNEL染色法和bcl22抗体标记法观察淋巴结内尘细胞和碳粒处理后的巨噬细胞的凋亡变化和bcl22表达。结果 成人淋巴结巨噬细胞的尘粒明显沉积,淋巴组织减少,胶原纤维增生,血管密度增加。在超薄切片上,尘细胞的细胞核固缩,出现空泡。淋巴结尘细胞和巨噬细胞吞噬碳粒后24h都出现TUNEL染色和bcl22抗体标记阳性细胞。分解尘粒和碳粒活跃的巨噬细胞,bcl22表达特别明显。结论 尘粒沉积引起人支气管肺淋巴结巨噬细胞的凋亡和凋亡抑制基因bcl22高表达,尘细胞凋亡与成人支气管肺淋巴结的结构变化有关。
凋亡, bcl22, 尘细胞, 巨噬细胞, 支气管肺淋巴结, 人
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【期刊论文】骨形态发生蛋白诱导心肌干细胞定向分化的信号转导机制
谭玉珍, 王新艳
解剖学报,2005,36(1):94~98,-0001,():
-1年11月30日
骨形态发生蛋白-2B(MP-2)对心肌干细胞(CSCs)的分化起重要作用,其信号通过受体激活并经Smads、P38mapk 和PI-3K等3条信号通路转导,调节多种心肌转录因子的表达,进而诱导CSCs的终末分化。细胞内的BMP-2 信号途径与其它信号途径形成网络,调控机制精密而复杂。明确BMP-2 在CSCs 向心肌分化中的信号转导机制,将为临床应用CSCs 治疗心肌梗塞等疾病提供理论基础。
骨形态发生蛋白-2, 心肌干细胞, 信号转导
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【期刊论文】血小板内皮细胞黏附分子1、细胞间黏附分子3和CD44在体外淋巴管新生中的作用
谭玉珍, 张文彩, 王海杰
解剖学报,2005,36(1):94~98,-0001,():
-1年11月30日
目的 探讨内皮黏附分子血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1)、细胞间黏附分子3(ICAM-3)和CD44对淋巴管新生的作用。方法 用狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞。标记内皮细胞的PECAM21、ICAM23 和CD44,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察。内皮细胞用肿瘤坏死因子(TNF2α)或脂多糖(LPS)刺激后,再阻断PECAM21、ICAM23 和CD44,作细胞计数和计算迁移率。制备三维凝胶淋巴管形成模型,观察管状结构的形成,测量其长度和面积,并在透射电镜下观察其特征。结果 淋巴管内皮细胞表达PECAM21、ICAM23 和CD44。在对照组以及TNF2α和LPS 刺激组,分别阻断PECAM21、ICAM23和CD44后,内皮细胞的迁移率降低,管样结构的长度和面积减少。阻断PECAM21或CD44后,细胞的增殖数目降低,但阻断ICAM23后细胞的增殖数目无明显变化。在半薄和超薄切片上,淋巴管内皮细胞形成的管状结构具有毛细淋巴管的形态特征。结论 体外培养的淋巴管内皮细胞表达PECAM21、ICAM23和CD44,这些黏附分子参与了淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和管腔形成等淋巴管新生过程。
黏附分子, 淋巴管新生, 淋巴管内皮细胞
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