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2007年11月27日

【期刊论文】001 分子营养学(上)

孙长颢

国外医学卫生学分册2004年第31卷第1期，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

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2007年11月27日

【期刊论文】001 分子营养学(下)

孙长颢

国外医学卫生学分册2004年第31卷第3期，-0001，（）：

-1年11月30日

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2007年11月27日

【期刊论文】001 分子营养学(中)

孙长颢

国外医学卫生学分册2004年第31卷第2期，-0001，（）：

-1年11月30日

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2007年11月27日

【期刊论文】肥胖抵抗大鼠的食欲调节

孙长颢，刘荣，闻颖

中华预防医学杂志2005年3月第39卷第2期/Chin J Prev Med, March 2005, Vol. 39, No. 2，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的　探讨肥胖抵抗大鼠摄食量减少的原因。方法　采用50只健康雄性SD大鼠，分为对照组10只和高脂组40只，分别用基础饲料和高脂饲料喂养13周，然后根据体重和能量摄入量筛选出饮食诱导肥胖抵抗(DD-R)大鼠9只和饮食诱导肥胖(DD)大鼠10只，观察总摄食量的变化，放免法测定血清瘦素和血浆神经肽Y水平，免疫印迹法测定大鼠脑组织中黑色素皮质激素受体-4 (MCR24)蛋白含量。结果　DD-R大鼠总摄食量为(1679.1±146.8)g，明显低于DD大鼠的总摄食量(1818.4±148.9)g。DD-R大鼠血浆神经肽Y含量为(795.24±83.59)ng/L,显著低于DD大鼠(1007.14±172.83) ng/L；基础组大鼠血清瘦素含量为(4.80±0.75)μg/L, DD-R组为(9.17±1.19)μg/L， DD组为(9.32±1.04)μg/L,提示高脂饲料使大鼠血清瘦素水平明显增加，但DD-R与DD大鼠间无明显差别；基础组大鼠脑组织中MCR-4含量峰面积分析表明基础组为(342±31)mm2，DD-R组为(455±33)mm2，DD组为(355±30) mm2，说明高脂饲料使DD-R大鼠脑组织中MCR24含量增加。结论　DD-R大鼠通过增加ob基因的表达降低神经肽Y途径活性并激活MCR-4途径来减少进食量,从而抑制体重的增加。

肥胖症，病理性；瘦素；神经肽Y

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2007年11月27日

【期刊论文】共轭亚油酸对胰岛素抵抗大鼠ap2基因表达的影响

孙长颢，周晓蓉，赵丹

卫生研究2006年5月第35卷第3期/JOURNAL OF HYGIENE RESEARCH May., 2006, Vol. 35, No 3，-0001，（）：

-1年11月30日

摘要

目的　通过研究共轭亚油酸(CLA)对饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂肪酸连接蛋白(ap2)基因表达的影响，探讨CLA抗糖尿病作用的机制。方法　选用雄性Wistar大鼠，随机分为对照组、高脂组、高脂+CLA 组(每100g饲料含CLA分别为0.75g、1.50g、3.00g)，每组动物10只，观察CLA对胰岛素抵抗大鼠胰岛素、血糖水平的影响,并应用RT2PCR的方法检测ap2、过氧化物酶体增殖物活性受体γ(PPARγ) 的表达水平。结果　高脂组大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、胰岛素和糖血水平显著高于基础组，CLA可降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA、血糖、胰岛素水平，并可增加其脂肪组织ap2、PPARγmRNA 的表达水平。结论　CLA可通过激活PPARγ上调脂肪酸连接蛋白基因的表达，改善肥胖大鼠的胰岛素抵抗。

脂肪酸连接蛋白，过氧化物酶体增殖物激活受体γ，胰岛素抵抗

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