目的　研究北京地区汉族人群中胰岛素受体底物-2(IRS-2) 基因密码子1057 g/a 多态性与2 型糖尿病及其中间表型的相关性。 方法　选取北京地区的中国汉族患者110 例, 对照组80例。用聚合酶链反应2限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法检测IRS-2基因密码子1057g/a 多态性。　结果　(1) IRS-2 基因密码子1057g/a 多态性的a 等位基因频率在糖尿病组和对照组中分别为26.4%和36.3%。(2) 糖尿病组aa 基因型频率明显低于对照组, 分别为5.5% 和18.7% (P =0.016)。Logistic 相关分析表明: aa 基因型为2 型糖尿病的保护性因素,OR 值为0.28 (95% CI= 0.09～0.91, P=0.03)。(3) 不同基因型组间血压、血脂、胰岛素抵抗指数及胰岛B细胞功能指数等均差异无显著性。　结论　中国北方地区汉族人群中IRS-2 基因密码子1057 g/a 多态性的aa 基因型在2 型糖尿病中明显减少, 但2型糖尿病各种中间表型特征在不同基因型间均无明显差异。上述结果有待于进一步扩大样本量来加以确认。

目的：探讨新的致炎性细胞因子白细胞介素18（interleukin-18，IL-18）在桥本病（Hashimoto'sthyroiditis， HT）的甲状腺组织中是否表达及其细胞定位。方法：6例HT和6例亚急性甲状腺炎（subacutethyroiditis，ST）患者以自动活检枪穿刺获得病理诊断并留取甲状腺组织，对照甲状腺组织获自6例喉癌全喉切除术患者。IL-18表达的检测采用免疫组化染色。结果：IL-18在正常甲状腺组织中未见表达。IL-18在HT组甲状腺组织中的表达明显高于ST组，前者IL-18表达主要定位于甲状腺滤泡细胞，而后者则主要定位于肉芽肿内单核-巨噬细胞。结论：首次报道了IL-18在HT的甲状腺细胞中表达。IL-18可能在HT的发病机制中发挥重要的作用。

白细胞介素一1β（IL-lp）对胰岛p细胞具有细胞毒效应。本实验采用离体培养的新生大鼠胰岛，观察IL-lβ对胰岛素分泌、DNA合成和一氧化氮（NO）生成的影响及氨基胍对胰岛功能的保护作用。结果：①IL一1β（10、20、40u/ml）孵育胰岛24小时后，可抑制急性高浓度葡萄糖刺激的胰岛素分泌和胰岛3H-TdR掺入量，具有明显的剂量依赖性，且其抑制程度与亚硝酸盐的生成量密切相关。②氨基胍（0.1、0.2、0.4mmol/L）抑制亚硝酸盐的生成，同时减轻或完全阻断IL一1β对胰岛素分泌和3H-TdR掺人的影响，呈剂量依赖性。实验结果表明：IL一1β对胰岛β细胞的细胞毒效应由NO介导，氨基胍通过抑制NO的合成阻断了IL-1β的胰岛损伤效应。

目的 从人胚胎胰腺组织中分离Nestin阳性细胞，进而研究该细胞的体外扩增和向胰岛内分泌细胞分化的能力。方法 采用胶原酶消化法，从人胚胎胰腺组织中分离获得胰岛样细胞簇（islet-like cell clusters，ICCs）， ICCs经手工挑拣后接种，待形成单层上皮样细胞后，进行传代培养和诱导分化。利用逆转录－聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫荧光染色及放射免疫分析（RIA）等方法，检测该细胞中分子标志物的表达，并对其向胰岛内分泌细胞分化的能力进行鉴定。结果 （1）上述单层上皮样细胞具有很强的增殖能力，可连续传代至少16代；（2）RT-PCR、免疫荧光染色分析显示，该细胞可表达干细胞的标志分子Nestin和ABCG2；（3）RT-PCR分析显示，在多种细胞因子和无血清的条件下，Nestin阳性细胞经诱导后可出现胰岛素、胰升糖素和胰十二指肠同源盒基因-1（PDX-1）mRNA的表达，而Nestin和Neurogenin3（Ngn3）mRNA表达消失。RIA分析也可检测到诱导后的细胞内有胰岛素产生。 结论 从人胚胎胰腺中分离得到的Nestin阳性细胞具有胰腺前体细胞的特性，在体外具有很强的增殖能力，并可诱导分化为胰岛内分泌细胞。该细胞有望为胰岛移植提供一种新的细胞来源。

应用放免法对177名低出生体重儿生后1、7、14天血清TT3、TT4、FT3、FT4、TSH水平检测，并与30名足月儿水平进行对照。结果显示低出生体重儿生后甲状腺功能有逐渐成熟的过程且胎龄越小，甲状腺功能成熟越晚。