目的：探讨肾癌细胞多药耐荮的机理厦克服耐药的方法。方法：通过 肾癌细胞体外实验观察两种逆转剂单独或联合应用对多药耐药的逆转作用。结果：环孢素 A（CsA）小剂量（≤1mg/L）单独应用可逆转RCC 925肾癌细胞对阿霉素和长春新碱的耐药。丁硫氨酸亚矾胺（BSO）在无细胞毒性剂量下（<56μM）单独应用可以逆转RLXN25细胞对阿霉素的耐药。但对长喜新碱无垃。28μM的丁硫氨酸亚矾胺和小剂量环孢素A联合应用逆转效果优于单独应用。结论：针对不同耐药机制的逆转荆联合应用是克服肾癌细胞多药耐药的有益尝试。

目的 探讨小剂量环孢素A对肾癌细胞多药耐药的逆转及其机制。方法 通过体外实验用MTT法测定逆转前后肾癌细胞存活率，检测逆转前后P糖蛋白表达情况。结果 小剂量环孢素A（≤1mg/L）可以以逆转RCC925肾癌细胞对阿霉素和长春新城的耐药，还可诱导RCC925肾癌细胞表达P糖蛋白水平增高。结论 人体最大耐受剂量之内的环孢素A可以逆转RCC925肾癌细胞的多药耐药，其机制与P糖蛋白表达有关。

目的：观察六味化石通时实验性大鼠草酸钙结石形成的影响。方法：在乙二醇法诱导的大鼠肾结石模型上，口服给予六味化石通，以大鼠肾组织草酸扣钙争量以及肾结石发生率、肾组织学检查作为观察指标，结果：六味化石通高剂量组肾组织草酸含量非常明显的低于对照组（P<0.01）：对照组、低、中、高剂量组及阳性对照组肾结石发生率分别为：75%、45.5%、50%、18.2%和81.8%。结论：六味化石通能明显降低实验性大鼠草酸钙结石的发生率。

目的 探讨肾癌与高危型人乳头状瘤病毒基因（HPV16，18DNA）的相关性。方法 采用聚合酶链反应（ PCR）和DNA限制性内切酶酶切技术（DNA RET）对90例成人肾恶性肿瘤组织（其中肾透明细胞癌、肾乳头状癌、肾颗粒细胞癌各30例）的HPV16、18E7基因进行实验研究，20例正常肾脏组织为正常对照，HPV16、18阳性克隆作为阳性对照，去离子三蒸水做实验体系阴性对照。对每一阳性标本行限制性内切酶技术。结果 肾透明细胞癌、肾乳头状癌、肾颗粒细胞癌中HPV16基因表达率分别为60.0%、86.7%、63.3%。总的基因表达率为70.0%。HPV18的基因阳性率分别为46.7%、66.7%、44.3%。总的基因表达率为52.2%。结论 高危型HPV16、18DNA与肾恶性肿瘤有一定的关系，尤其是HPV16基因表达率明显高于HPV18型（P<0.05），其中肾乳头状癌的HPV16、18基因阳性率明显高于肾透明细胞癌和肾颗粒癌（P<0.05），证实了高危型人乳头状瘤病毒感染是肾癌的重要致癌因素之一。

目的：研究己酮可可碱对抗兔肾脏缺血再灌注损伤作用。方法：新西兰兔50只，随机分成5组：假手术组、缺血再灌注组（I/R）、I/R+己酮可可碱组、I/R+低温组、I/R+己酮可可碱+低温组。除假手术组外，其余4组均用动脉夹夹闭左侧肾动脉60min后恢复血流灌注。24h后取左肾分别检测肾组织匀浆的SOD、MDA和BUN、SCr水平的变化，并作病理观察。结果：I/R组肾小管出现水样变性、出血坏死，出血坏死组织中大量炎性细胞浸润，近曲小管上皮细胞线粒体高度肿胀，嵴极其紊乱、模糊、甚至消失；I/R+己酮可可碱组和I/R+低温组损伤减轻；I/R+己酮可可碱+低温组和假手术组形态正常。再灌注24 h后I/R组BUN、SCr、MDA水平明显高于其它各组（P<0.05），SOD活性明显低于其它各组（P（0.05），I/R+低温组和l/R+己酮可可碱组BUN、SCr、MDA水平明显低于I/R组（P<0.05），SOD活性明显高于I/R（P<0.05），低温+己酮可可碱组的上述指标与假手术组无显著差异（P>0.05）。结论：己酮可可碱有对抗兔肾脏缺血再灌注损伤的作用。