您当前所在位置: 首页 > 学者
在线提示

恭喜!关注成功

在线提示

确认取消关注该学者?

邀请同行关闭

只需输入对方姓名和电子邮箱,就可以邀请你的同行加入中国科技论文在线。

真实姓名:

电子邮件:

尊敬的

我诚挚的邀请你加入中国科技论文在线,点击

链接,进入网站进行注册。

添加个性化留言

已为您找到该学者7条结果 成果回收站

上传时间

2009年11月02日

【期刊论文】光化学诱导鼠局灶性脑梗塞及其病理学观察

胡长林, 董为伟, 吴渝宪, 傅雅各

中华医学杂志,1991,71(11):627~629,-0001,():

-1年11月30日

摘要

以光化学诱导剂玫瑰红B在绿色光(=500±60nm)作用下,发生光化学反应,释放自由基物质。该物质损害血管内皮,井诱发血小扳聚集,导致光照区血管内血栓形成。伊文斯蓝灌注、光镜及电镜观察实验性脑梗塞组鼠脑光化学诱导区,出现典型缺血性坏死改变;对照组无病理改变。系列病理学观察发现,光化学诱导脑缺血后1~6小时是脑组织细胞进行性坏死的关键阶殷,故应在脑缺血早期及早采取有效措施。

光化学 脑梗塞 病理学

上传时间

2009年11月02日

【期刊论文】神经节苷脂GM1对脑缺血脑保护作用的实验探讨

胡长林, 董为伟, 吴渝宪, 傅雅各

中华神经精神疾病杂志,1992,18(4):196~198,-0001,():

-1年11月30日

摘要

用神经节苷脂GM1治疗实验性局灶性脑缺血大鼠,结果显示脑Na+-K+-ATP酶活性明显恢复,脑水肿明显减轻,光镜与电镜观察神经节苷腊GM1治疗组鼠脑神经毡无明显水肿,病灶区大多数神经元及胶质细胞未见不可逆性损害,病理学改变明显较脑缺血生理盐水对照组轻,提示神经节苷脂GM1对局灶性脑缺血性损害有一定的脑保护作用。

脑缺血, 脑水肿, Na+, -K+, -ATP酶, 神经节苷脂GM1, 病理学

上传时间

2009年11月02日

【期刊论文】二氯醋酸钠治疗实验性缺血性脑乳酸酸中毒

胡长林, 董为伟, 吴渝宪, 傅雅各

中华神经精神科杂志,1992,25(6):355~357,-0001,():

-1年11月30日

摘要

在脑缺血的病理生理机制中,乳酸酸中毒是导致或加重脑损害的重要因素。我们的研究表明,在局灶性脑缺血后及缺血后血液重灌洼时,可使脑乳酸含量迅速增高,分别选26.99±5,89和28.63±5.08pmol/g·脑重,明显加重了脑水肿及病理学损害,脑缺血后给于二氯醋酸钠可迅速降低脑内乳酸水平,分别为14.11±2.06和13.23±1.71μmol/g·脑重,脑含水量测定及病理学观察均有明显改善。提示二氯醋酸钠可迅速通过血脑屏障进人中枢神经系统发挥作用,脑缺血早期应用二氨醋酸钠可改善脑内环境,减轻局灶脑缺血及缺血后重灌注的脑损害。

脑缺血,, 局限性,, 酸中毒

上传时间

2009年11月02日

【期刊论文】腺病毒介导的低氧诱导因子-1α基因对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积影响的初步观察 *

胡长林, 陶陶, 陈莉芬, 唐宏

复旦学报(医学版),2005,32(5):594~597,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的 探讨腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积的影响。方法构建HIF-1α基因的重组腺病毒(Adv-HIF-lα),建立大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血(MCAO)模型:(1)将携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的重组腺病毒(Adv)于MCAO后立即注射人缺血侧脑室,观察其在脑内的表达部位和持续时间;(2)动物被随机分为4组:假手术(sham)组、缺血再灌注(IR)组、Adv-HIF-1α组、Adv组,除sham组外.其余3组均于MCAO后立即在缺血侧脑室分别注射磷酸盐缓冲液、Adv-HIF-1α基因和Adv,治疗72 h,取大脑,平均切成6片,用2,3,5一三苯基氯化四氮唑染色,以观察Adv-HIF-1α对大鼠脑梗死体积的影响 结果 注射Adv后.GFP仅在大鼠双侧侧脑室壁和脑室内的脉络丛及室管膜上皮细胞表达,持续2周左右;Adv-HIF-1α能明显缩小脑梗死体积,分别与IR组和Adv组相比有显著性差异(P<0.05) 结论 Adv.HIF-1α能显著缩小大鼠缺血再灌注的脑梗死体积,提示其具有治疗缺血性卒中的作用。

低氧诱导因子-1α, 局灶性脑缺血, 重组腺病毒

上传时间

2009年11月02日

【期刊论文】托呲酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制效应

胡长林, 曾可斌, 陈阳美

中国新药与临床杂志,2005,24(3):197~199,-0001,():

-1年11月30日

摘要

目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养1日龄SD大鼠海马神经元,d 9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯(20,100μmol.L-1)和苯妥英(10μmol.L-1)对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol.L-1)、托吡酯(20,100μmol.L-1)抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少100%,(38±25)%和(70±l9)%。苯妥英(10 μmol.L-1)及托吡酯(100μmol.L-1)分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。

海马, 神经元, 细胞培养, 谷氨酸, 癫痫样放电, 托呲酯

合作学者

  • 胡长林 邀请

    重庆医科大学,重庆

    尚未开通主页