目的 探讨腺病毒介导的低氧诱导因子-1α（HIF-1α）基因对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积的影响。方法构建HIF-1α基因的重组腺病毒（Adv-HIF-lα），建立大鼠大脑中动脉阻塞性脑缺血（MCAO）模型：（1）将携带绿色荧光蛋白（GFP）基因的重组腺病毒（Adv）于MCAO后立即注射人缺血侧脑室，观察其在脑内的表达部位和持续时间；（2）动物被随机分为4组：假手术（sham）组、缺血再灌注（IR）组、Adv-HIF-1α组、Adv组，除sham组外．其余3组均于MCAO后立即在缺血侧脑室分别注射磷酸盐缓冲液、Adv-HIF-1α基因和Adv，治疗72 h，取大脑，平均切成6片，用2，3，5一三苯基氯化四氮唑染色，以观察Adv-HIF-1α对大鼠脑梗死体积的影响 结果 注射Adv后．GFP仅在大鼠双侧侧脑室壁和脑室内的脉络丛及室管膜上皮细胞表达，持续2周左右；Adv-HIF-1α能明显缩小脑梗死体积，分别与IR组和Adv组相比有显著性差异（P<0.05） 结论 Adv．HIF-1α能显著缩小大鼠缺血再灌注的脑梗死体积，提示其具有治疗缺血性卒中的作用。

用神经节苷脂GM1治疗实验性局灶性脑缺血大鼠，结果显示脑Na+-K+-ATP酶活性明显恢复，脑水肿明显减轻，光镜与电镜观察神经节苷腊GM1治疗组鼠脑神经毡无明显水肿，病灶区大多数神经元及胶质细胞未见不可逆性损害，病理学改变明显较脑缺血生理盐水对照组轻，提示神经节苷脂GM1对局灶性脑缺血性损害有一定的脑保护作用。

目的：观察疏血通注射液治疗局灶性脑缺血大鼠脑梗死的效果。方法：采用自体血栓注入并闭塞大脑中动脉的方法，制备局灶脑缺血模型。假手术组、大脑中动脉闭塞（MCAO）模型组（模型组）大鼠尾静脉注射生理盐水、疏血通治疗组大鼠尾静脉注射疏血通注射液，均0.25 mL.kg-1，qd，连续5d。观察3组大鼠的脑梗死范围、脑含水量、神经功能评分、血管闭塞和再通情况、病理组织学改变等指标的变化。结果：模型组大鼠脑含水量（84±3）%，比假手术组（74±3）%明显增多；疏血通注射液可明显改善神经功能缺失评分，缩小脑梗死范围，降低脑组织含水量，此外疏血通注射液还可促进血栓溶解，使血管再通并减轻脑组织病理变化。结论：疏血通注射液对局灶性脑缺血大鼠急性脑梗有明显的治疗作用。

目的：探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法：分离原代培养1日龄SD大鼠海马神经元，d 9～15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯（20，100μmol.L-1）和苯妥英（10μmol.L-1）对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果：苯妥英（10μmol.L-1）、托吡酯（20，100μmol.L-1）抑制电流刺激诱导神经元动作电位，分别减少100%，（38±25）%和（70±l9）%。苯妥英（10 μmol.L-1）及托吡酯（100μmol.L-1）分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论：托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电，并与其浓度及作用时间有关。

目的观察兔脑出血后血肿周围组织能量代谢产物的变化规律。方法健康大耳白家兔采用随机数字法分成3组：正常组，脑出血组，假手术组。其中脑出血、假手术组义分成1、6、12、24、48、72 h组。采用二次注血法制备兔白体血脑出血模型。分离血肿周围组织，测定脑水含量、能量代谢产物三磷酸腺苷（ATP）和乳酸的含量以及磷酸果糖激酶活性变化。结果脑出血1 h血肿侧即有脑水肿，至72 h逐渐加重，血肿侧明显重于对侧。1 h后血肿周围组织ATP含量呈中度下降，但差异无显著意义。1～12 h间ATP含量略有波动，12 h后再次下降，至24 h达最低点[（13.29±2.92）vg/g，降至正常的58%]，差异有显著意义。24 h至72 h间无明显变化。乳酸含量于1 h即有增高，12 h达高峰[（21.01±0.18） μmol/g]，直至72 h乳酸水平[（12.89±0.25） μmol/g]仍明显高于正常组及假手术组。磷酸果糖激酶（PFK）活性th即有下降[（3.98±0.02） U/mg]，72h内持续下降。与正常组及假手术组比较差异有显著意义。结论脑出血后血肿周围组织在24 h后才发生明显的能量代谢衰竭，滞后于脑水肿的发生，其发生机制可能与相关酶的活性减低有关。