目的研究缺氧肺动脉高压（HPH）肺组织中白细胞介素6（IL-6）及Janus激酶（JAKs）表达的变化。方法 雄性Wistar大鼠60只，随机分为缺氧1周（H1）、缺氧2周（H2）、缺氧3周（H2）、缺氧4周（H4）和常氧（N）组，每组12只。常压缺氧舱复制HPH大鼠模型。应用逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织IL-6和JAKs mRNA的表达水平；免疫组化法检测肺组织JAKs蛋白的含量和细胞形态学变化。结果 （1）H1、H2和H3组大鼠肺组织IL-6 mRNA水平（分别为1.67±0.09、2.26 +0.12、1.55 +0.11）显著高于N组（1.20±0.11，P均<0.01）；Hl、H2和H3组大鼠肺组织JAKI mRNA水平（分别为2.11 ±0. 09、2.85 +0. 12、2.36±0.13）显著高于N组（1.62±0.10，P均<0.O1）;H1、H2和H3组大鼠JAK2 mRNA水平（分别为1.41±0.07、2.02±0.13、1.36±0.09）显著高于N组（1.01±0.09，P均<0.01）；H1、H2和H3组大鼠肺组织JAK3 mRNA水平（分别为0.86±0.11，1.45±0.10、0.91±0.13）显著高于N组（0.55±0.08，P均<0.01）；H1、H2组大鼠肺组织TYK2 mRNA水平（分别为1.36±0.10，1.76±0.11）显著高丁.N组（0.57±0.07，P均<0.01）；其中H2组大鼠肺组织表达IL-6和JAKs mRNA水平显著高于H1组和H2组（P均<0.01）；（2）H2组肺组织JAKI和JAK3组织化学染色可见，肺泡壁细胞、支气管壁细胞、小血管壁细胞以及巨噬细胞的胞浆呈棕黄色；TIGER图像定量分析表明，H3组JAKl（5.36±0.32）和JAK3（4.88±0.29）蛋白表达显著高于N组（分别为1.52±0.18，1.22±0.09；P均<0.01）。结论HPH大鼠肺组织中IL-6和JAKs mRNA和蛋白表达升高，说明IL-6/JAKs通路参与了HPH的发病机制。