胰岛素抵抗（insulin resistance, IR）是多种代谢性病病共同的病理生理基础，其确切发病制目前尚无定论。近年来脂肪细胞内分泌功能和炎症反应参与IR的发病机制及胰岛素增敏剂的研究成为新的研究热点。中医药对胰岛素抵抗的病机及治疗也进行了探索，为中西医结合防胰抵抗奠定了基础。

目的 观察补肾煎对去势高脂血症兔血0x LDL水平以及内皮细胞0x LDL H1RNA表达的影响。方法 纯种新西兰雌兔去势术+0.05%胆固醇饲料+静注牛血清白蛋白造模，模型动物连续使用雌激素和补肾煎治疗12w后检测相关指标。结果与模型组相比，补肾煎较好地降低0x LDL含量（P<0.05），减少内皮细胞0x LDL H1RNA的表达（P<0.05）。结论 补肾煎可改善去势高脂血症模型兔异常的血0x LDL水平，减少内皮细胞0x LDL H1RNA的表达，从而减少LDL氧化修饰，保护内皮细胞功能、防治绝经后动脉粥样硬化。

目的：观察参麦活血饮对糖尿病大鼠感觉神经传导速度（sensory nerve conduction velocity, SNCV）及红细胞醛糖还原酶（aldose reductase. AR）活性和血浆内皮素（endothelin. ET）水平的影响，探讨其作用的可能机制。方法：采用链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱发糖尿病大鼠模型，造模1周后用参麦活血饮治疗，用药4周后测定SNCV及红细胞AR活性和血浆ET水平。 结果：糖尿病大鼠SNCV减慢，波幅减小，潜伏期延长，红细胞AR活性和血浆ET水平升高，与正常组相比差异显著（P<0.05）；参麦活血饮治疗组上述改变减轻,与糖尿病模型组相比差异显著（P<0.05）。结论：参麦活血饮有防治糖尿病大鼠早期周围神经病变的作用，其可能机制是阻断多元醇代谢通路及改善神经血供。

目的 建立家兔绝经后动脉粥样硬化模型并探讨补肾治疗对其的影响。方法 新西兰家兔分别用去势，高脂饲料+免疫损伤，去势+高脂饲料+免疫损伤三种方法造模，12周后检测相关指标。结果去势+高脂饲料+免疫损伤组模型动物改变最明显，雌激素水平下降，血清胆固醇、三酰甘油等明显升高（P<0.05），并伴血管壁的损害；补肾中药能缓解上述改变。结论 新西兰家兔经去势+高脂饲料+免疫损伤处理可造成绝经后动脉粥样硬化模型，其改变可能与肾虚有一定联系。

目的 探讨中药通心络对鸡胚绒毛尿囊膜（CAM）模型血管生成作用的影响。方法 运用血清药理学的方法制备药物血清，鸡胚随机分为空白血清组、砸复济组及通心络夫、小剂量组，检测埭囊膜的舡管增生程度。结果通心络大剂量组CAM的血管增生数明显高于空白血清组（P<0.05），与贝复济组无明碌差异（P＞0.05）；通心络小剂量组与空白血清纽帽比尤明显筹异（P>0.05），结论 通心络可促进鸡胚绒毛尿囊膜的血管增生，具有一定的促血管新4作用。

Objective: To study the effects of the recipe of supplementing Qi, nourishing Yin and activating blood circulation on the DPN patients and experimental diabetic rats, and explore the mechanism of the recipe on preventing and improving DPN in earlier period. Methods: 28 DPN patients was traated with this recipe,and the changes of their clinical symptoms and sensory nerve conductive velocity (SNCV) of peroneal nerve were observed. The diabetic rats having been induced by streptozotocin(STZ) were treated with the same recipe for 4 weeks. At the end of the experiment, SNCV and the activity of Na+-K+.ATPase of erythrocyte membrane were measured. Results: The DPN patients' clinical symptoms and the SNCV of peroneal nerve were improved significantly after treated with the recipe. The animal experiment showed that the SNCV and the activity of Na+-K+-ATPase of the erythrocyte membrane were significantly increased. Conclusion: This recipe could improve the clinical symptoms and increase the NCV. Its mechanism is not reducing the blood sugar but increasing the activity of Na+-K+-ATPase.

目的：观察双红通（红花、红参、麦冬，等）对糖尿病周围神经病变（I=）PN）的疗效并探讨其作用机制。方法：28例糖尿病周围神经病变患者，观察双红通治疗前后症状以及神经电生理变化。对链脲佐菌素（STz）诱导的DPN大鼠给予同样药物治疗，4周后测定肌电图，红细胞醛糖还原酶活性。结果：治疗后DPN患者肢端疼痛、麻木、无力改善率分别达80.9%，73.7%，76%，感觉神经传导速度增快，与治疗前比较，有差异显著性(P<0.05)。动物实验提示：经双红通治疗后，糖尿病大鼠的神经传导速度明显加快，醛糖还原酶活性明显降低，与对照组相比差异有统计学意义。(P<0.05)。结论：双红通能改善临床症状，增快神经传导速度，其作用机制并非通过降低血糖，而是抑制醛糖还原酶活性，从而达到减轻神经损伤和改善病情。

目的 观察盐气活血方对糖尿病大鼠感觉神经传导速度（SNCV）盈坐骨神经内山梨醇和血浆内皮素（ET）水平的影响，探讨其作用的可能机制。方法 采用链繇佐苗素（STZ）诱发糖尿病大鼠模型，造模1w后用益气活血方治疗，用药4w后测定SNCV及坐骨神经内山梨醇和血浆ET水平，结果 糖尿病大鼠SNCV减慢。波幅减小。潜伏期延长；坐骨神经山梨醇和血浆ET。水平升高；与正常组相比差异显著（P<0.05）。益气活血方治疗组七述改变减轻，与糖尿病模型组相比差异显著（P<0.05）。结论 益气活血方其有防治糖尿病大鼠早期周围丰。经病变的作用，其可能机制是阻断多元醇代谢通路及改瞢神经血供。

为观察益气养阴活血方对糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效。28例糖尿病周围神经病变患者，用益气养阴活血方治疗3周，观察治疗前后症状以及神经电生理变化。结果：治疗后肢端疼痛、麻木、无力改善率分别达80 9%、73 3%、76.0%，感觉神经传导速度增快，与治疗前比较，有显著差异（P<0.05）。提示益气养阴活血方能改善糖尿病周围神经病变的临床症状，增快神经传导速度。

目的 观察参麦活血饮对糖尿病大鼠感觉神经传导速度（SNCV）及血浆一氧化氮（NO）水平的影响，探讨其作用的可能机理。方法 采用链脲佐菌素（STZ）诱发糖尿病大鼠模型，成模1w后用参麦活血饮灌胃，连续4w。诱发肌电图测定近尾部神经的（SNCV)、波幅及潜伏期，分光光度法测定血浆NO水平。结果# 糖尿病大鼠(SNCV) 减慢，波幅减小，潜伏期延长，血浆NO水平降低，与正常组相比差异显著（P＜0.05）；经参麦活血饮治疗后，上述改变逆转，与糖尿病模型组相比差异显著（P＜0.05）。结论 参麦活血饮对糖尿病早期周围神经病变有防治作用，这可能与神经血供改善有关。