目的 观察氯胺酮和N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体非竞争性拮抗剂MK-801对脂多糖（LPS）刺激下人脐静脉内皮细胞（0UVECs）胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达及核因子-kappa B（NF-kB）易位表达的影响。方法 采用Jaffe方法培养的HUVECs随机分为10组：对照组（C组，RPMI-1640），LPS组（L组，LPS 1μg/ml），氯胺酮组（K组，依浓度不同分为KⅠ、KⅡ、Ⅲ、KⅣ亚组，即氯胺酮12.5、25.0、100、300μmol/L+ LPS 1 μg/ml），MK-801组（M组，依浓度不同分为MⅠ、MⅡ、MⅢ、MⅣ亚组，即MK-801 1.25、2.50、10、30μmol/L+ LPS 1 μg/ml）。在37℃、5%CO2中孵育18h后，用流式细胞仪检测ICAM-1的表达阳性率。NF-kB易位表达的测定分组处理同上，在LPS 1μg/ml刺激2h后，用免疫组化（SP）方法测定内皮细胞中NF-kB p65亚基的表达。结果 KⅡ、KⅢ、KⅣ亚组可抑制LPS作用下HUVECs表面ICAM-1的表达和细胞内部NF-kB的易位表达（P<0.05），且两者的变化呈正相关（r=0.985，P<0.O1）。M组各亚组对LPS作用后HUVECs表面ICAM-1的表达和NF-kB的易位表达无明显影响（P>0.05）。结论氯胺酮对炎症反应中内皮细胞的活化具有抑制作用，但并非通过NMDA受体途径.

目的 观察异丙酚预先给药对缺氧复氧鼠脑神经元神经细胞活力、一氧化氮（NO）产量、热休克蛋白（Hsp70）和Hsp70 mRNA表达的影响，探讨异丙酚有无脑保护作用及其机制。方法培养12d的胎鼠大脑神经元，随机分为四组：Ⅰ组（正常对照组）；Ⅱ组（缺氧复氧组）；Ⅲ组（14μmol/L异丙酚预处理组）；Ⅳ组（56μmol/L异丙酚预处理组）。Ⅲ组和Ⅳ组于缺氧前1h分别换入含有14μmol/L和56μmol/L异丙酚的培养液，随后置入95%N2+5%C02培养箱中缺氧30min。四组于复氧的1、2、4、6、24h（分别记为T1、T2、T4、T6、T24）分别用MTT（改良四甲基偶氮唑盐）细胞酶学分析法和硝酸还原酶法测定神经元神经细胞活力（用OD值表示）和NO产量，同时四组于复氧的1、3、8、24、48、72h分别用原位杂交法和免疫组化法观察Hsp70 mRNA及Hsp700阳性细胞百分率。结果 与Ⅰ组相比，Ⅱ组L1-24各时点OD值降低；Ⅲ组、Ⅳ组T1、T2时点OD值升高；与Ⅱ组相比，Ⅲ组、Ⅳ组OD值均升高；Ⅲ组、Ⅳ组间差异无显著性。在T1、T2及T4时点，与Ⅰ组相比，Ⅱ组NO产量增高；与Ⅱ组相比，Ⅲ组、Ⅳ组NO产量降低；Ⅰ组与Ⅲ组、Ⅰ组与Ⅳ组、Ⅲ组与Ⅳ组间差异无显著性。与Ⅰ组相比，Ⅱ组Hsp70mRNA及Hsp70阳性细胞百分率增高，且开始增高的时间分别为3h和8h，高峰时间分别为24h和48h；与Ⅰ组相比，Ⅲ组、Ⅳ组Hsp70 mRNA阳性细胞百分率高峰提前至8h；Ⅲ、Ⅳ组间差异无显著性；与Ⅱ组和Ⅲ组相比，Ⅳ组Hsp70高峰提前至24h，而Ⅲ组与Ⅱ组差异无显著性。结论 异丙酚预先给药可抑制缺氧复氧引发的神经细胞活力降低，减轻神经细胞的缺氧复氧性损伤，这可能与异丙酚可抑制NO产量增高及分别从转录和翻译两个水平诱导鼠脑神经元Hsp70 mRNA和Hsp70的表达高峰提前有关。

目的 观察福尔马林致痛大鼠腰膨大段脊髓背角γ-氨基丁酸（GABA）及其受体的表达。方法 12只SD大鼠随机分为两组（n=6）：A组，空白对照组；B组，福尔马林炎性致痛组，24h后分别应用免疫组化和原位杂交方法检测大鼠腰膨大段两侧脊髓背角GABA免疫阳性细胞、GABAAβ3和GABAm受体mRNA的表达。结果 GABA免疫阳性细胞、GABAAβ3和GABAB1受体mRNA在大鼠脊髓背角均有表达，且CABA免疫阳性细胞和CABAB1受体mRNA在背角I～Ⅲ层分布密度最高，CABAAβ3受体mRNA在脊髓各层面分布较均匀。GABA免疫阳性细胞在B组大鼠致痛侧腰段脊髓背角表达与非致痛侧和A组两侧相比明显增加（P<0.05），非致痛侧和A组两侧间的表达差异无显著性（P>0.05），脊髓背角两侧CABAAβ3和CABAB1受体mRNA的表达与A组相比明显增加（P<0.05），两侧间的表达差异无显著性（P>0.05）。结论炎性痛时脊髓GABA神经递质的释放增加，同时受体基因的表达上调，抑制系统功能增强。

目的 以等辐射分析法研究全身麻醉诱导时异丙酚、氯胺酮之间的相互作用。方法75例择期上腹部手术病人随机分成三组：异丙酚（P）组、氯胺酮（K）组、异丙酚复合氯胺酮（C）组，每组25例再各分成5个亚组（P1～P5，K1～K5，C1～c5）。麻醉诱导前各亚组给予不同剂量的异丙酚及氯胺酮。监测给药前、给药后1、2、3、5min的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、脑电双频指数（BIS）等指标。病人对口令失去反应即进入催眠状态；已催眠的病人被给予一定强度电刺激，失去反应者即进入麻醉状态。给药2min后，开始评估。以等辐射分析法分析二者之间的相互作用。结果在催眠、麻醉末点：P组ED50值分别为1.15 mg/kg（95%可信限0.95～1.40）、1.89mg/kg（95%可信限1.60～2.22）；K组ED50佰分别为0.40mg/kg（95%可信限0.34～0.47）、0.72mg/kg（95%可信限0.61～0.86）；C组ED50值分别为0.65/0.22mg/kg（95%可信限0.55/0.18～0.78/0.26）、1.19/0.40 mg/kg（95%可信限0.95/0.32～1.48/0.49）。在催眠和麻醉末点，C组ED50偏离相加线无统计学意义（P>0.05）。C组的SBP、DBP在给药前后无显著变化（P>0.05）。结论 经等辐射分析法分析后判定异丙酚、氯胺酮（剂量比3/1）在麻醉和催眠作用上呈现相加，复合用药血液动力学稳定。

目的 寻求一种有效、简单易行、与胰岛素抵抗有关的的应激性高血糖调控模式。方法颅脑外伤24h内入院急症手术患者80例，以入院格拉斯哥评分（ccs）分为G1（<6）、G2（7～10）和G3（11～15）三组，每组又随机分为治疗亚组与对照亚组；术中每隔1h测定血糖1次。高血糖术中调控模式：1．用公式I:胰岛素用量（U）=（末次血糖-正常血糖）×18×体重×0.6×10×1000-1×2-1（胰岛素：葡萄糖=1：2），计算将入室血糖降至正常体内所需胰岛素总量M，用输液泵将M在2h内输注完毕。2．根据公式Ⅱ：胰岛素拮抗度IR= [1-（末次血糖-正常血糖），正常血糖]×100%，（1）IR<0，采用公式I再次计算胰岛素值，并用2h泵注，之后采用公式Ⅲ。（2）IR>O，直接用公式Ⅲ。3．根据公式Ⅲ：胰岛素维持量（U，h）=（末次血糖×18）/150，计算维持量。结果GCS评分越低，血糖含量越高，胰岛素拮抗越严重；血糖含量越高，预后越差；治疗亚组与对照亚组的预后差异有显著性（P<0.05），结论颅脑外伤应激性高血糖的三步法胰岛素调控模式安全、有效；早期、连续的胰岛素调控，有利于改善患者预后。